조혈줄기세포(HSC)는 적혈구, 백혈구, 혈소판 등 우리의 모든 혈액 세포를 생산하는 공장입니다. 나이가 들면서 기능이 점점 줄어들고 면역 체계, 에너지 및 면역력이 손상됩니다. 야마다 유타 교수와 그의 동료들이 네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)에 발표한 새로운 연구에서는 놀라운 원인을 확인했습니다. 주로 세포를 "죽이는" 역할로 알려진 단백질인 MLKL이 예상치 못한 방식으로 줄기 세포 노화의 원인이기도 한 것으로 밝혀졌습니다.
MLKL은 누구이며 평소에는 무엇을 합니까?
MLKL(Mixed Lineage Kinase domain-Like)은 세포사멸과 다른 '프로그램화된 세포 사멸'의 일종인 괴사라는 프로세스의 운영자입니다. 세포가 심하게 손상되거나 감염되면 MLKL이 활성화되어 세포막으로 이동하여 세포막을 찢어냅니다. 이는 시스템에서 손상된 세포를 제거하는 보호 프로세스입니다.
놀라운 발견: MLKL은 죽이지 않고도 활동한다
Yamda의 팀은 MLKL이 활성화되면 빛이 나는 형광 센서로 조작된 쥐를 사용했습니다. 그들은 새로운 현상을 확인했습니다. 혈액줄기세포에서 MLKL은 활성화되어 있지만 세포를 죽이지는 않습니다. 대신 미토콘드리아에 축적됩니다.
- 미토콘드리아 막 손상
- 에너지 생산 감소(당분해 불량)
- 줄기세포의 자가 재생 능력을 감소시킵니다
- 면역 B 세포와 T 세포를 생성하는 림프 세포(림프 계통) 생성에 해를 끼칩니다.
MLKL을 활성화시키는 요소
팀은 죽이지 않고 줄기 세포에서 MLKL을 활성화하는 세 가지 핵심 요소를 확인했습니다.
<올>장수와의 관계
늙은 쥐에서는 MLKL의 활성이 증가하고 줄기세포 기능이 크게 저하되었습니다. MLKL이 유전적으로 제거되었을 때, 동일한 쥐는 더 젊은 면역 체계를 유지하고 더 오래 살았습니다. 즉, MLKL은 노년의 징후일 뿐만 아니라 일부 원인이기도 합니다.
인간에게 어떤 결과가 초래되나요?
제약회사에서는 이미 염증성 질환에 사용할 MLKL 억제제를 개발하고 있습니다. 이 연구가 인간에서 확인된다면 동일한 억제제를 장수 보충제로 사용할 수도 있습니다.
- 면역체계는 성인에게서 더 강합니다
- 장기간 동안 정상적인 혈액 생산
- 골수이형성증후군 및 백혈병 위험 감소
결론
'위험한 세포를 죽이는' 기능을 하는 단백질은 죽이지 않더라도 나이가 들면서 기능을 상실하는 주요 원인 중 하나로 밝혀졌습니다. 이것은 장수 연구가 이해되기 시작한 예입니다. 노화는 하나의 큰 시스템 실패가 아닙니다. 이는 작은 프로세스의 축적이며 각 프로세스는 원래와 약간 다르게 작동합니다. 그리고 이제 또 다른 치료 목표가 생겼습니다.
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