人类心脏是一个再生能力有限的器官。
随着年龄的增长，心脏受伤后的自我修复能力下降，导致心血管疾病。
一项新的有趣的研究提供了治疗老年心脏的新方法：减少心肌中的线粒体功能，以刺激心肌细胞（心肌细胞）的再生。
逆转新陈代谢：
与现有的治疗方法相比，当前的研究重点不是增强线粒体功能，而是减少线粒体功能。
研究人员发现，线粒体功能所必需的 RISP 蛋白的减少会导致成熟心肌细胞的代谢发生变化。
这种变化导致耗氧量减少和葡萄糖消耗增加，并导致称为“增生性重塑”的过程。
在此过程中，心肌细胞会增殖，但体积不会增加。
治疗效果：
在小鼠实验中，减少 RISP 不仅会导致健康心脏中的心肌细胞再生，还会导致新的心脏细胞在心脏病发作后迁移到受损区域。
这些发现表明使用这种方法治疗受损心脏具有巨大潜力。
分子机制：
该研究表明了导致心肌细胞再生的几种可能的分子机制：
- 表观遗传变化：α-酮戊二酸水平降低和 S-腺苷甲硫氨酸水平升高可能导致 DNA 去甲基化发生变化，从而导致与心脏细胞发育和增殖相关的基因表达发生变化。
- AMPK 和 mTOR 活性：AMPK 活性降低和 mTOR 活性增加可能有助于再生过程。
当前的研究为治疗老年心脏的一种新的、有前途的治疗方法打开了大门。
线粒体功能下降可能会刺激心肌细胞的再生，无论是在健康的心脏中还是在心脏病发作后受损的心脏中。
需要进一步的研究来调查这种方法在人类中的有效性和安全性，但研究结果为未来更有效地治疗心脏病带来了巨大希望。
