Сердце человека — орган с ограниченной способностью к регенерации.
С возрастом способность сердца к самовосстановлению после травмы снижается, что приводит к сердечно-сосудистым заболеваниям.
Новое интересное исследование предлагает новый подход к лечению пожилого сердца: снижение функции митохондрий в сердечной мышце для стимуляции регенерации клеток сердечной мышцы (кардиомиоцитов).
Обратный метаболизм:
В отличие от существующих терапевтических подходов, текущие исследования направлены не на усиление функции митохондрий, а, скорее, на ее снижение.
Исследователи обнаружили, что снижение уровня белка RISP, необходимого для функции митохондрий, вызывает изменение метаболизма в зрелых кардиомиоцитах.
Это изменение вызывает снижение потребления кислорода и увеличение потребления глюкозы и приводит к процессу, известному как «гиперпластическое ремоделирование».
Во время этого процесса происходит пролиферация клеток сердечной мышцы без увеличения их размера.
Терапевтический эффект:
В экспериментах на мышах снижение RISP вызывало не только регенерацию кардиомиоцитов в здоровом сердце, но и миграцию новых клеток сердца в поврежденные участки после сердечного приступа.
Эти результаты указывают на огромный потенциал для лечения поврежденного сердца с использованием этого подхода.
Молекулярные механизмы:
Исследование указывает на несколько возможных молекулярных механизмов, приводящих к регенерации кардиомиоцитов:
<ул>Текущее исследование открывает двери новому и многообещающему терапевтическому подходу к лечению сердца пожилых людей.
Снижение функции митохондрий может стимулировать регенерацию клеток сердечной мышцы как в здоровом сердце, так и в сердце, поврежденном после сердечного приступа.
Необходимы дальнейшие исследования для изучения эффективности и безопасности этого подхода на людях, но результаты исследований вселяют большую надежду на более эффективное лечение сердечно-сосудистых заболеваний в будущем.
