قلب الإنسان هو عضو ذو قدرة محدودة على التجديد.
مع التقدم في العمر، تقل قدرة القلب على إصلاح نفسه بعد الإصابة، مما يؤدي إلى أمراض القلب والأوعية الدموية.
يقدم بحث جديد ومثير نهجًا جديدًا لعلاج القلب المسن: تقليل وظيفة الميتوكوندريا في عضلة القلب لتحفيز تجديد خلايا عضلة القلب (الخلايا القلبية).
عكس الأيض:
على عكس النهج العلاجية الحالية، لا يركز البحث الحالي على تعزيز وظيفة الميتوكوندريا، بل على تقليلها.
اكتشف الباحثون أن تقليل بروتين RISP، الضروري لوظيفة الميتوكوندريا، يسبب تغييرًا في الأيض في الخلايا القلبية البالغة.
يؤدي هذا التغيير إلى انخفاض في استهلاك الأكسجين وزيادة في استهلاك الجلوكوز، ويؤدي إلى عملية تُعرف باسم "إعادة التشكيل المفرط التنسج".
خلال هذه العملية، يحدث تكاثر لخلايا عضلة القلب دون زيادة حجمها.
التأثيرات العلاجية:
في التجارب على الفئران، تسبب تقليل RISP ليس فقط في تجديد الخلايا القلبية في القلب السليم، بل أيضًا في هجرة خلايا قلب جديدة إلى المناطق المتضررة بعد النوبة القلبية.
تشير هذه النتائج إلى إمكانات هائلة لعلاج القلوب المتضررة باستخدام هذا النهج.
الآليات الجزيئية:
يشير البحث إلى عدة آليات جزيئية محتملة تؤدي إلى تجديد الخلايا القلبية:
- التغيرات اللاجينية: انخفاض مستويات ألفا-كيتوجلوتارات (المطلوب لإزالة الميثيل بوساطة TET) وزيادة مستويات S-adenosylmethionine (المطلوب لنشاط ميثيل ترانسفيراز) قد يؤديان إلى زيادة في مثيلة الحمض النووي، وبالتالي تغييرات في التعبير الجيني المرتبط بتطور وتكاثر خلايا القلب.
- نشاط AMPK وmTOR: غياب تنشيط AMPK (تم الحفاظ على إمداد الطاقة) إلى جانب تنشيط mTOR قد يساهمان في عملية التجديد.
يفتح البحث الحالي الباب أمام نهج علاجي جديد وواعد لعلاج القلب المسن.
قد يؤدي تقليل وظيفة الميتوكوندريا إلى تحفيز تجديد خلايا عضلة القلب، سواء في القلب السليم أو في القلب المتضرر بعد النوبة القلبية.
هناك حاجة إلى مزيد من البحث لاستكشاف فعالية وسلامة هذا النهج في البشر، لكن نتائج البحث تثير أملًا كبيرًا لعلاج مستقبلي أكثر فعالية لأمراض القلب.
💬 التعليقات (0)
كن أول من يعلق على المقال.