Le cœur humain est un organe doté d’une capacité limitée à se régénérer.
Avec l'âge, la capacité du cœur à se réparer après une blessure diminue, conduisant à des maladies cardiovasculaires.
Une nouvelle étude intéressante propose une nouvelle approche pour traiter le cœur âgé : réduire la fonction mitochondriale dans le muscle cardiaque pour stimuler la régénération des cellules du muscle cardiaque (cardiomyocytes).
Métabolisme inverse :
Contrairement aux approches thérapeutiques existantes, les recherches actuelles ne se concentrent pas sur le renforcement de la fonction mitochondriale, mais plutôt sur sa réduction.
Des chercheurs ont découvert que la réduction de la protéine RISP, essentielle à la fonction mitochondriale, provoque une modification du métabolisme des cardiomyocytes matures.
Ce changement entraîne une diminution de la consommation d'oxygène et une augmentation de la consommation de glucose, et conduit à un processus connu sous le nom de « remodelage hyperplasique ».
Au cours de ce processus, une prolifération des cellules du muscle cardiaque se produit sans augmenter leur taille.
Effets thérapeutiques :
Dans des expériences menées sur des souris, la réduction du RISP a provoqué non seulement la régénération des cardiomyocytes dans un cœur sain, mais également la migration de nouvelles cellules cardiaques vers des zones endommagées à la suite d'une crise cardiaque.
Ces résultats indiquent un énorme potentiel pour traiter les cœurs endommagés en utilisant cette approche.
Mécanismes moléculaires :
L'étude indique plusieurs mécanismes moléculaires possibles conduisant à la régénération des cardiomyocytes :
- Changements épigénétiques : une diminution des taux d'alpha-cétoglutarate et une augmentation des taux de S-adénosylméthionine peuvent entraîner des modifications dans la déméthylation de l'ADN et, par conséquent, des modifications dans l'expression des gènes liées au développement et à la prolifération des cellules cardiaques.
- Activité AMPK et mTOR : la diminution de l'activité AMPK et l'augmentation de l'activité mTOR peuvent contribuer au processus de régénération.
L'étude actuelle ouvre la porte à une approche thérapeutique nouvelle et prometteuse pour le traitement du cœur âgé.
La diminution de la fonction mitochondriale peut stimuler la régénération des cellules du muscle cardiaque, à la fois dans un cœur sain et dans un cœur endommagé après une crise cardiaque.
Des recherches supplémentaires sont nécessaires pour étudier l'efficacité et la sécurité de cette approche chez l'homme, mais les résultats de la recherche suscitent de grands espoirs quant à un traitement futur plus efficace des maladies cardiaques.
Références : https://www.jci.org/articles/view/165482
