人間の心臓は再生能力が限られた臓器です。
年齢とともに、損傷後の心臓の自己修復能力が低下し、心血管疾患を引き起こします。
新しく興味深い研究は、高齢者の心臓を治療するための新しいアプローチを提案しています。それは、心筋のミトコンドリア機能を低下させて心筋細胞（心筋細胞）の再生を刺激するというものです。
代謝を逆転させる:
既存の治療アプローチとは対照的に、現在の研究はミトコンドリア機能の強化ではなく、ミトコンドリア機能の低下に焦点を当てています。
研究者らは、ミトコンドリアの機能に不可欠なRISPタンパク質の減少が、成熟心筋細胞の代謝に変化を引き起こすことを発見しました。
この変化は酸素消費量の減少とグルコース消費量の増加を引き起こし、「過形成リモデリング」として知られるプロセスを引き起こします。
このプロセス中、心筋細胞はサイズを増加させることなく増殖します。
治療効果:
マウスでの実験では、RISP を低下させると、健康な心臓の心筋細胞が再生するだけでなく、心臓発作後の損傷領域への新しい心臓細胞の移動も引き起こされました。
これらの発見は、このアプローチを使用して損傷した心臓を治療できる大きな可能性を示しています。
分子メカニズム:
この研究は、心筋細胞の再生につながるいくつかの考えられる分子機構を示しています。
- エピジェネティックな変化: α-ケトグルタル酸レベルの低下と S-アデノシルメチオニン レベルの増加は、DNA 脱メチル化の変化を引き起こし、それに応じて心臓細胞の発生と増殖に関連する遺伝子発現の変化を引き起こす可能性があります。
- AMPK および mTOR 活性: AMPK 活性の低下と mTOR 活性の増加は、再生プロセスに寄与する可能性があります。
今回の研究は、高齢者の心臓の治療に対する新しく有望な治療法への扉を開きます。
ミトコンドリア機能の低下は、健康な心臓と心臓発作後の損傷した心臓の両方で心筋細胞の再生を刺激する可能性があります。
人間におけるこのアプローチの有効性と安全性を調査するにはさらなる研究が必要ですが、この研究結果は、将来の心臓病のより効果的な治療に大きな期待をもたらします。
