Il cuore umano è un organo con una capacità limitata di rigenerarsi.
Con l'età, la capacità del cuore di autoripararsi dopo un infortunio diminuisce, portando a malattie cardiovascolari.
Un nuovo e interessante studio offre un nuovo approccio al trattamento del cuore anziano: riducendo la funzione mitocondriale nel muscolo cardiaco per stimolare la rigenerazione delle cellule del muscolo cardiaco (cardiomiociti).
Metabolismo inverso:
A differenza degli approcci terapeutici esistenti, la ricerca attuale non si concentra sul rafforzamento della funzione mitocondriale, ma piuttosto sulla sua riduzione.
I ricercatori hanno scoperto che la riduzione della proteina RISP, essenziale per la funzione mitocondriale, provoca un cambiamento nel metabolismo nei cardiomiociti maturi.
Questo cambiamento provoca una diminuzione del consumo di ossigeno e un aumento del consumo di glucosio, e porta ad un processo noto come "rimodellamento iperplastico".
Durante questo processo, avviene una proliferazione delle cellule del muscolo cardiaco senza aumentare le loro dimensioni.
Effetti terapeutici:
Negli esperimenti sui topi, la riduzione del RISP ha causato non solo la rigenerazione dei cardiomiociti in un cuore sano, ma anche la migrazione di nuove cellule cardiache verso aree danneggiate a seguito di un attacco cardiaco.
Questi risultati indicano un enorme potenziale per il trattamento dei cuori danneggiati utilizzando questo approccio.
Meccanismi molecolari:
Lo studio indica diversi possibili meccanismi molecolari che portano alla rigenerazione dei cardiomiociti:
- Cambiamenti epigenetici: una diminuzione dei livelli di alfa-chetoglutarato e un aumento dei livelli di S-adenosilmetionina possono portare a cambiamenti nella demetilazione del DNA e di conseguenza a cambiamenti nell'espressione genica correlata allo sviluppo e alla proliferazione delle cellule cardiache.
- Attività AMPK e mTOR: la diminuzione dell'attività AMPK e l'aumento dell'attività mTOR possono contribuire al processo di rigenerazione.
Il presente studio apre le porte a un nuovo e promettente approccio terapeutico al trattamento del cuore anziano.
La diminuzione della funzione mitocondriale può stimolare la rigenerazione delle cellule del muscolo cardiaco, sia in un cuore sano che in un cuore danneggiato dopo un infarto.
Sono necessarie ulteriori ricerche per studiare l'efficacia e la sicurezza di questo approccio negli esseri umani, ma i risultati della ricerca suscitano grandi speranze per un trattamento futuro più efficace delle malattie cardiache.
Riferimenti: https://www.jci.org/articles/view/165482
