Jantung manusia adalah organ dengan kemampuan regenerasi yang terbatas.
Seiring bertambahnya usia, kemampuan jantung untuk memperbaiki dirinya sendiri setelah cedera menurun, sehingga menyebabkan penyakit kardiovaskular.
Sebuah studi baru dan menarik menawarkan pendekatan baru dalam pengobatan jantung lansia: mengurangi fungsi mitokondria pada otot jantung untuk merangsang regenerasi sel otot jantung (kardiomiosit).
Membalikkan metabolisme:
Berbeda dengan pendekatan terapeutik yang ada, penelitian saat ini tidak berfokus pada penguatan fungsi mitokondria, namun lebih pada pengurangannya.
Para peneliti menemukan bahwa pengurangan protein RISP, yang penting untuk fungsi mitokondria, menyebabkan perubahan metabolisme pada kardiomiosit dewasa.
Perubahan ini menyebabkan penurunan konsumsi oksigen dan peningkatan konsumsi glukosa, dan mengarah pada proses yang dikenal sebagai "remodeling hiperplastik".
Selama proses ini, terjadi proliferasi sel otot jantung tanpa menambah ukurannya.
Efek terapeutik:
Dalam percobaan pada tikus, penurunan RISP tidak hanya menyebabkan regenerasi kardiomiosit pada jantung yang sehat, namun juga migrasi sel jantung baru ke area yang rusak setelah serangan jantung.
Temuan ini menunjukkan potensi besar untuk mengobati kerusakan jantung dengan menggunakan pendekatan ini.
Mekanisme molekuler:
Studi ini menunjukkan beberapa kemungkinan mekanisme molekuler yang menyebabkan regenerasi kardiomiosit:
- Perubahan epigenetik: Penurunan kadar alfa-ketoglutarat dan peningkatan kadar S-adenosylmethionine dapat menyebabkan perubahan demetilasi DNA, dan oleh karena itu, perubahan ekspresi gen terkait dengan perkembangan dan proliferasi sel jantung.
- Aktivitas AMPK dan mTOR: Penurunan aktivitas AMPK dan peningkatan aktivitas mTOR dapat berkontribusi pada proses regenerasi.
Studi saat ini membuka pintu bagi pendekatan terapeutik baru dan menjanjikan dalam pengobatan jantung lansia.
Penurunan fungsi mitokondria dapat merangsang regenerasi sel otot jantung, baik pada jantung yang sehat maupun pada jantung yang rusak pasca serangan jantung.
Penelitian lebih lanjut diperlukan untuk menyelidiki efektivitas dan keamanan pendekatan ini pada manusia, namun temuan penelitian ini meningkatkan harapan besar untuk pengobatan penyakit jantung yang lebih efektif di masa depan.
Referensi: https://www.jci.org/articles/view/165482
