หัวใจมนุษย์เป็นอวัยวะที่มีความสามารถในการงอกใหม่ได้จำกัด
เมื่ออายุมากขึ้น ความสามารถของหัวใจในการซ่อมแซมตัวเองหลังจากได้รับบาดเจ็บลดลง นำไปสู่โรคหลอดเลือดหัวใจ
การศึกษาใหม่ที่น่าสนใจนำเสนอแนวทางใหม่ในการรักษาหัวใจผู้สูงอายุ: ลดการทำงานของไมโตคอนเดรียในกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อกระตุ้นการสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจใหม่ (คาร์ดิโอไมโอไซต์)
การเผาผลาญแบบย้อนกลับ:
ตรงกันข้ามกับแนวทางการรักษาที่มีอยู่ การวิจัยในปัจจุบันไม่ได้มุ่งเน้นไปที่การเสริมสร้างการทำงานของไมโตคอนเดรีย แต่มุ่งเน้นที่การลดการทำงานของไมโตคอนเดรีย
นักวิจัยค้นพบว่าการลดโปรตีน RISP ซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของไมโตคอนเดรีย ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในเมแทบอลิซึมในคาร์ดิโอไมโอไซต์ที่เติบโตเต็มที่
การเปลี่ยนแปลงนี้ทำให้การใช้ออกซิเจนลดลงและการใช้กลูโคสเพิ่มขึ้น และนำไปสู่กระบวนการที่เรียกว่า "การเปลี่ยนแปลงแบบไฮเปอร์พลาสติก"
ในระหว่างกระบวนการนี้ การแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเกิดขึ้นโดยไม่เพิ่มขนาด
ผลการรักษา:
ในการทดลองในหนู การลด RISP ไม่เพียงแต่ทำให้เกิดการสร้างคาร์ดิโอไมโอไซต์ในหัวใจที่แข็งแรงขึ้นใหม่เท่านั้น แต่ยังทำให้เกิดการย้ายเซลล์หัวใจใหม่ไปยังบริเวณที่เสียหายหลังหัวใจวายอีกด้วย
การค้นพบนี้บ่งชี้ถึงศักยภาพอย่างมากในการรักษาหัวใจที่เสียหายโดยใช้แนวทางนี้
กลไกระดับโมเลกุล:
การศึกษาบ่งชี้ถึงกลไกระดับโมเลกุลที่เป็นไปได้หลายประการที่นำไปสู่การงอกใหม่ของคาร์ดิโอไมโอไซต์:
- การเปลี่ยนแปลงของอีพิเจเนติกส์: การลดลงของระดับอัลฟา-คีโตกลูตาเรต และการเพิ่มขึ้นของระดับ S-adenosylmethionine อาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในดีเมทิเลชันของดีเอ็นเอ และขึ้นอยู่กับการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาและการแพร่กระจายของเซลล์หัวใจ
- กิจกรรม AMPK และ mTOR: กิจกรรม AMPK ที่ลดลงและกิจกรรม mTOR ที่เพิ่มขึ้นอาจส่งผลต่อกระบวนการฟื้นฟู
การศึกษาในปัจจุบันเปิดประตูสู่แนวทางการรักษารูปแบบใหม่ที่มีศักยภาพในการรักษาหัวใจผู้สูงอายุ
การทำงานของไมโตคอนเดรียที่ลดลงอาจกระตุ้นการสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจขึ้นใหม่ ทั้งในหัวใจที่แข็งแรงและในหัวใจที่เสียหายหลังจากหัวใจวาย
จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อตรวจสอบประสิทธิภาพและความปลอดภัยของวิธีการนี้ในมนุษย์ แต่ผลการวิจัยทำให้เกิดความหวังอย่างมากสำหรับการรักษาโรคหัวใจในอนาคตที่มีประสิทธิผลมากขึ้น
ข้อมูลอ้างอิง: https://www.jci.org/articles/view/165482
