Chúng ta đã biết từ hàng thập kỷ nay rằng hoạt động thể chất làm suy yếu cơ bắp. Câu hỏi luôn là tại sao. Một nghiên cứu mới từ Trường Y Duke-NUS ở Singapore, được công bố trên tạp chí hàng đầu trong lĩnh vực này, đưa ra câu trả lời ở cấp độ phân tử: một gen duy nhất có tên DEAF1 tăng theo độ tuổi và phá vỡ sự cân bằng giữa việc tạo ra protein mới và loại bỏ những protein bị hư hỏng. Môn thể thao này làm giảm nó và đưa tế bào trở lại chức năng trẻ trung.
Vấn đề: sản xuất nhiều hơn, vệ sinh ít hơn
Trọng tâm của quá trình này là một con đường tế bào có tên là mTORC1, chịu trách nhiệm thực hiện hai việc song song: tạo ra các protein mới và loại bỏ các protein bị hư hỏng (sự tự thực). Trong một cơ bắp trẻ, cả hai đều cân bằng. Ở cơ cũ, mTORC1 trở nên hoạt động quá mức không tốt cho sức khỏe. Anh ta tiếp tục xây dựng nhưng ngừng dọn dẹp.
Kết quả: các protein bị tổn thương tích tụ trong tế bào. Chúng chiếm không gian, can thiệp vào các cơ chế và cuối cùng tế bào yếu đi. Đây là quá trình gây ra sự giảm sức mạnh cơ bắp, tình trạng thiểu cơ và mất khối lượng cơ theo tuổi tác.
Khám phá: Ai kích hoạt quá mức mTORC1?
Nhóm do Giáo sư Tang Hong-wen dẫn đầu từ Chương trình Ung thư và Tế bào gốc tại Duke-NUS đã tìm kiếm thủ phạm. Sau một loạt thí nghiệm trên chuột già và tế bào người, họ đã xác định được nó: một gen có tên DEAF1. Mức độ DEAF1 tăng theo độ tuổi của cơ. Và khi nó tăng lên, mTORC1 chạy đua. Các protein tích lũy. Cơ bắp bị suy yếu.
"Tập thể dục có thể đảo ngược quá trình này và điều chỉnh sự mất cân bằng," Giáo sư Tang giải thích. "Hoạt động này kích hoạt các protein làm giảm mức DEAF1 và đưa quá trình tăng trưởng trở lại trạng thái cân bằng bình thường."
Tập thể dục hạ gục DEAF1 như thế nào?
Nhóm nghiên cứu đã đi theo chuỗi phân tử. Khi cơ co lại trong quá trình tập luyện, nó sẽ kích hoạt các cảm biến phát hiện tải trọng cơ học. Đến lượt chúng, chúng kích hoạt các enzyme ngăn chặn biểu hiện DEAF1. Trong vòng vài giờ tập luyện, mức độ DEAF1 của cơ giảm xuống. mTORC1 trở lại mức bình thường. Việc loại bỏ các protein bị hư hỏng được đổi mới.
Điều khiến nhóm nghiên cứu ngạc nhiên: Ngay cả ở những con chuột rất già, khi DEAF1 bị loại bỏ về mặt di truyền, các cơ đều có dấu hiệu tái sinh. Sức cầm nắm được cải thiện, khối lượng cơ tăng lên và các sợi bị hư hỏng được thay thế bằng các sợi khỏe mạnh. Nghĩa là, ngay cả khi không hoạt động thể chất, chỉ riêng việc giảm DEAF1 cũng đủ tạo ra hiệu ứng "như thể chúng ta đang tập thể dục".
Ý nghĩa: thuốc kích thích tập thể dục?
Khám phá này mở ra ba khả năng thực tế:
- Một mục tiêu y học mới. Một chất ức chế DEAF1 cụ thể có thể là một loại thuốc phù hợp cho tình trạng thiểu cơ và teo cơ ở người lớn không thể tập thể dục (sau phẫu thuật, bệnh mãn tính, nằm liệt giường).
- Dấu ấn sinh học cho sức khỏe cơ bắp. Mức DEAF1 trong sinh thiết cơ có thể được sử dụng để ước tính tuổi sinh học của mô.
- Cải thiện quy trình đào tạo. Nếu chúng tôi biết loại bài tập nào làm giảm DEAF1 nhiều nhất (thể dục nhịp điệu? sức mạnh? HIIT?), chúng tôi có thể đưa ra khuyến nghị cụ thể cho người lớn.
Tại sao điều này lại quan trọng hơn các nghiên cứu trước đây
Trước đây, chúng ta đã có những gợi ý về mối liên hệ giữa hoạt động thể chất và các con đường di chuyển của tế bào. Nhưng DEAF1 là gen đầu tiên giải thích toàn bộ chuỗi từ co bóp đến tái tạo protein. Anh ấy trả lời câu hỏi "Chính xác thì điều gì xảy ra trong phân tử khi tôi tập thể dục?" với câu trả lời rõ ràng.
Bây giờ bạn có thể làm gì
- Huấn luyện sức đề kháng 2-3 lần một tuần vẫn là biện pháp can thiệp mạnh mẽ nhất chống lại DEAF1.
- Đào tạo tăng dần sẽ tốt hơn "vài ngày một lần". Mức DEAF1 tăng trở lại trong vòng 48-72 giờ nên tần suất có lợi.
- Sự kết hợp với đủ lượng protein (1,2-1,6 gram mỗi kg trọng lượng cơ thể mỗi ngày ở độ tuổi 60+) sẽ tăng cường hiệu quả.
Cho đến khi thuốc ức chế DEAF1 xuất hiện trên thị trường (bạn có thể mong đợi 5-7 năm), cách chắc chắn nhất để hạ thấp gen này là cách đơn giản nhất: rời khỏi ghế và tập thể dục.
💬 תגובות (0)
היו הראשונים להגיב על המאמר.