私たちは何十年も前から、身体活動によって筋肉が弱くなることを知っていました。疑問はいつもなぜだった。この分野の有力ジャーナルに掲載された、 シンガポールのデュークNUS メディカルスクールの新しい研究は、分子レベルでの答えを提供しています。DEAF1と呼ばれる単一の遺伝子が年齢とともに増加し、新しいタンパク質の生成と損傷したタンパク質の除去の間のバランスが崩れます。スポーツはそれを下げ、細胞を若々しい機能に戻します。
問題: 生産量が増えると清掃が減る
このプロセスの中心となるのはmTORC1 と呼ばれる細胞経路で、新しいタンパク質の構築と損傷したタンパク質の除去 (オートファジー) という 2 つの並行処理を担当します。若い筋肉では、この 2 つのバランスが取れています。古い筋肉では、mTORC1 が不健康なほど過剰に活動します。彼は建築を続けますが、掃除をやめます。
結果: 損傷したタンパク質が細胞内に蓄積します。それらはスペースを占有し、機構に干渉し、最終的には細胞が弱体化します。これは、加齢に伴う筋力の低下、サルコペニア、筋肉量の減少を引き起こすプロセスです。
発見: mTORC1 を過剰に活性化させるのは誰ですか?
デューク NUS がん幹細胞プログラムのタン・ホンウェン教授率いるチームは、犯人を捜索しました。古いマウスと人間の細胞で一連の実験を行った結果、 それがDEAF1 と呼ばれる遺伝子であることが判明しました。 DEAF1レベルは筋肉の年齢とともに増加します。そして上昇すると、mTORC1 がレースになります。たんぱく質が蓄積していきます。筋肉が弱くなっています。
「運動はこのプロセスを逆転させ、不均衡を正すことができます」とタン教授は説明した。 「この活性は、DEAF1レベルを低下させるタンパク質を活性化し、成長経路を正常なバランスに戻します。」
運動はどのようにして DEAF1 を低下させますか?
チームは分子鎖を追跡しました。トレーニング中に筋肉が収縮すると、機械的負荷を検出するセンサーが作動します。これらは、次に、DEAF1 発現を抑制する酵素を活性化します。運動後数時間以内に、筋肉の DEAF1 レベルが低下します。 mTORC1 は通常のレートに戻ります。損傷したタンパク質の除去が新たに行われます。
研究チームを驚かせたのは、非常に古いマウスでも、DEAF1 を遺伝的に除去したところ、筋肉に再生の兆候が見られたということです。握力が向上し、筋肉量が増加し、損傷した繊維が健康な繊維に置き換えられました。つまり、身体活動をしなくても、DEAF1 の減少だけで「あたかも運動しているかのような」効果が得られるということです。
意味: 運動をシミュレートする薬?
この発見により、3 つの実際的な可能性が開かれます。
<オル>これが以前の研究よりも重要である理由
私たちは過去に、身体活動と細胞経路との関係についてヒントを得てきました。しかし、DEAF1は、タンパク質の収縮から再生までの連鎖全体を説明する最初の遺伝子である。彼は、「運動すると分子内で正確に何が起こっているのですか?」という質問に答えます。明確な答えがあれば。
今できること
- 週に 2～3 回のレジスタンス トレーニングは、依然として DEAF1 に対する最も強力な介入です。
- 「数日ごと」よりも段階的にトレーニングする方が効果的です。 DEAF1 レベルは 48～72 時間以内に再び上昇するため、頻度には利点があります。
- 十分なタンパク質（60 歳以上で 1 日あたり体重 1 kg あたり 1.2～1.6 グラム）と組み合わせると、効果がさらに高まります。
DEAF1 阻害薬が市場に出るまで (5 ～ 7 年かかると考えられます)、この遺伝子を低下させる最も確実な方法は、椅子から立ち上がって運動することです。
💬 תגובות (0)
היו הראשונים להגיב על המאמר.