우리는 신체 활동이 근육을 약화시킨다는 사실을 수십 년 동안 알고 있었습니다. 질문은 항상 '왜'였습니다. 해당 분야의 주요 저널에 발표된 싱가포르의 Duke-NUS 의과대학의 새로운 연구는 분자 수준에서 답을 제공합니다. DEAF1이라는 단일 유전자는 나이가 들수록 증가하며 새로운 단백질 생성과 손상된 단백질 제거 사이의 균형을 깨뜨립니다. 스포츠는 이를 낮추고 세포를 젊은 기능으로 되돌립니다.
문제: 생산량 증가, 청소 감소
이 과정의 중심에는 mTORC1이라는 세포 경로가 있는데, 이는 새로운 단백질 생성과 손상된 단백질 제거(자가포식)라는 두 가지 병렬 작업을 담당합니다. 젊은 근육에서는 이 둘이 균형을 이루고 있습니다. 오래된 근육에서는 mTORC1이 건강에 해로운 과잉 활동을 하게 됩니다. 그는 계속해서 짓지만 청소를 중단합니다.
결과: 손상된 단백질이 세포에 축적됩니다. 그들은 공간을 차지하고 메커니즘을 방해하며 결국 세포가 약해집니다. 이는 나이가 들수록 근력 감소, 근육감소증, 근육량 감소를 가져오는 과정입니다.
발견: mTORC1을 과잉 활성화하는 사람은 누구입니까?
Duke-NUS 암 및 줄기세포 프로그램의 Tang Hong-wen 교수가 이끄는 팀이 범인을 찾아냈습니다. 늙은 쥐와 인간 세포에 대한 일련의 실험 끝에 그들은 DEAF1이라는 유전자를 확인했습니다. DEAF1 수준은 근육의 나이에 따라 증가합니다. 그리고 상승함에 따라 mTORC1이 경주합니다. 단백질이 축적됩니다. 근육이 약해졌습니다.
Tang 교수는 "운동은 이 과정을 역전시키고 불균형을 바로잡는 데 도움이 됩니다"라고 설명했습니다. "이 활동은 DEAF1 수준을 낮추고 성장 경로를 정상적인 균형으로 되돌리는 단백질을 활성화합니다."
운동은 어떻게 DEAF1을 쓰러뜨립니까?
팀은 분자 사슬을 추적했습니다. 훈련 중에 근육이 수축하면 기계적 부하를 감지하는 센서가 활성화됩니다. 이는 차례로 DEAF1 발현을 억제하는 효소를 활성화시킵니다. 운동 후 몇 시간 내에 근육 DEAF1 수준이 감소합니다. mTORC1은 정상 속도로 돌아갑니다. 손상된 단백질의 제거가 다시 시작됩니다.
팀을 놀라게 한 점: 아주 늙은 쥐에서도 DEAF1이 유전적으로 제거되었을 때 근육이 재생되는 징후를 보였습니다. 악력이 향상되고 근육량이 증가하며 손상된 섬유가 건강한 섬유로 대체됩니다. 즉, 신체활동을 하지 않더라도 DEAF1의 감소만으로도 '운동을 하는 것과 같은' 효과를 주기에 충분했다.
의미: 운동을 시뮬레이션하는 약물?
이 발견은 세 가지 실질적인 가능성을 열어줍니다.
<올>이것이 이전 연구보다 더 중요한 이유
과거에 신체 활동과 세포 경로 사이의 연관성에 대한 힌트가 있었습니다. 그러나 DEAF1은 수축에서 단백질 재생까지 전체 사슬을 설명하는 최초의 유전자입니다. 그는 "내가 운동할 때 분자 내에서 정확히 무슨 일이 일어나는가?"라는 질문에 답합니다. 명확한 답변을 제공합니다.
지금 무엇을 할 수 있나요
- 주 2~3회 저항 훈련은 여전히 DEAF1에 대한 가장 강력한 개입 방법입니다.
- '며칠마다' 훈련하는 것보다 증분 훈련이 더 좋습니다. DEAF1 수치는 48~72시간 내에 다시 상승하므로 빈도에 이점이 있습니다.
- 충분한 단백질과의 조합(60세 이상에서는 하루 체중 kg당 1.2~1.6g)이 효과를 강화합니다.
DEAF1 억제제 약물이 시장에 출시될 때까지(5~7년 예상 가능) 이 유전자를 낮추는 가장 확실한 방법은 가장 간단합니다. 의자에서 일어나 운동하는 것입니다.
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