On yıllardır fiziksel aktivitenin kasları zayıflattığını biliyoruz. Soru her zaman nedendi. Singapur'daki Duke-NUS Tıp Fakültesi tarafından alanın önde gelen dergilerinde yayınlanan yeni bir çalışma, moleküler düzeyde bir yanıt sağlıyor: DEAF1 adı verilen tek bir gen yaşla birlikte artıyor ve yeni proteinlerin oluşturulması ile hasarlı proteinlerin ortadan kaldırılması arasındaki dengeyi bozuyor. Spor bunu azaltır ve hücreyi gençlik fonksiyonuna döndürür.
Sorun: Daha fazla üretim, daha az temizlik
Sürecin merkezinde mTORC1 adı verilen ve iki paralel şeyden sorumlu olan hücresel bir yol bulunur: yeni proteinler oluşturmak ve hasarlı olanları ortadan kaldırmak (otofaji). Genç bir kasta ikisi dengelidir. Yaşlı kaslarda mTORC1 sağlıksız bir şekilde aşırı aktif hale gelir. İnşa etmeye devam ediyor ancak temizlemeyi bırakıyor.
Sonuç: Hasar görmüş proteinler hücrede birikir. Yer kaplarlar, mekanizmalara müdahale ederler ve sonunda hücre zayıflar. Bu, yaşla birlikte kas gücünde azalmaya, sarkopeniye ve kas kütlesi kaybına neden olan süreçtir.
Keşif: mTORC1'i Kim Aşırı Etkinleştiriyor?
Duke-NUS Kanser ve Kök Hücre Programından Prof\' Tang Hong-wen liderliğindeki ekip, suçluyu aradı. Yaşlı fareler ve insan hücreleri üzerinde yapılan bir dizi deneyden sonra onu tanımladılar: DEAF1 adı verilen bir gen. DEAF1 seviyeleri kaslarda yaşla birlikte artar. Ve yükseldikçe mTORC1 yarışıyor. Proteinler birikir. Kas zayıflamıştır.
Prof. Tang, "Egzersiz bu süreci tersine çevirmeyi ve dengesizliği düzeltmeyi başarıyor" diye açıkladı. "Bu aktivite, DEAF1 seviyelerini düşüren proteinleri aktive ediyor ve büyüme yolunu normal dengeye döndürüyor."
Egzersiz sağır1'i nasıl çökertir?
Ekip moleküler zinciri takip etti. Kas, antrenman sırasında kasıldığında mekanik yükü algılayan sensörleri etkinleştirir. Bunlar da DEAF1 ifadesini baskılayan enzimleri aktive eder. Egzersizden saatler sonra kas DEAF1 seviyeleri azalır. mTORC1 normal hıza döner. Hasarlı proteinlerin ortadan kaldırılması yenilenir.
Ekibi şaşırtan şey: Çok yaşlı farelerde bile, DEAF1 genetik olarak çıkarıldığında kaslar yenilenme belirtileri gösterdi. Kavrama gücü arttı, kas kütlesi arttı ve hasarlı lifler sağlıklı liflerle değiştirildi. Yani, fiziksel aktivite olmasa bile yalnızca DEAF1'deki azalma "sanki egzersiz yapıyormuşuz gibi" bir etki yaratmak için yeterliydi.
Anlamı: egzersizi simüle eden ilaç mı?
Bu keşif üç pratik olasılığın önünü açıyor:
- Yeni bir tıbbi hedef. Spesifik bir DEAF1 inhibitörü, egzersiz yapamayan yetişkinlerde (ameliyat sonrası, kronik hasta, yatalak) sarkopeni ve kas kaybı için ilaç adayı olabilir.
- Kas sağlığı için biyobelirteç. Kas biyopsisindeki DEAF1 seviyeleri, dokunun biyolojik yaşını tahmin etmek için kullanılabilir.
- Eğitim protokollerinin iyileştirilmesi. Hangi egzersiz türünün DEAF1'i en çok azalttığını bilirsek (aerobik? Güç? HIIT?), yetişkinler için spesifik önerilerde bulunabiliriz.
Bu neden önceki çalışmalardan daha önemli
Geçmişte fiziksel aktivite ile hücresel yollar arasındaki bağlantıya dair ipuçları almıştık. Ancak DEAF1, kasılmadan protein yenilenmesine kadar tüm zinciri açıklayan ilk gendir. "Egzersiz yaptığımda molekülde tam olarak ne oluyor?" sorusunu yanıtlıyor. net bir cevapla.
Şimdi ne yapabilirsiniz
- Haftada 2-3 kez direnç eğitimi, DEAF1'e karşı en güçlü müdahale olmaya devam ediyor.
- Artımlı eğitim "birkaç günde bir" eğitimden daha iyidir. DEAF1 seviyeleri 48-72 saat içinde tekrar yükselir, dolayısıyla sıklığın avantajı vardır.
- Yeterli proteinle kombinasyon (60+ yaşta vücut ağırlığının kg'ı başına günde 1,2-1,6 gram) etkiyi güçlendirir.
DEAF1 inhibitörü ilacı piyasaya çıkana kadar (5-7 yıl bekleyebilirsiniz), bu geni düşürmenin en kesin yolu en basit yoldur: Sandalyenizden kalkıp egzersiz yapın.
💬 תגובות (0)
היו הראשונים להגיב על המאמר.