На протяжении десятилетий мы знали, что физическая активность ослабляет мышцы. Всегда вопрос был в том, почему. Новое исследование Медицинской школы Duke-NUS в Сингапуре, опубликованное в ведущем журнале в этой области, дает ответ на молекулярном уровне: уровень одного гена под названием DEAF1 увеличивается с возрастом и нарушает баланс между созданием новых белков и устранением поврежденных. Спорт снижает его и возвращает клетке молодость.
Проблема: больше производства, меньше уборки
В основе этого процесса лежит клеточный путь под названием mTORC1, который отвечает за две параллельные вещи: создание новых белков и удаление поврежденных (аутофагия). В молодой мышце эти два фактора сбалансированы. В старых мышцах mTORC1 становится нездорово сверхактивным. Он продолжает строить, но прекращает уборку.
Результат: в клетке накапливаются поврежденные белки. Они занимают место, мешают работе механизмов, и со временем клетка ослабевает. Это процесс, который приводит к снижению мышечной силы, саркопении и потере мышечной массы с возрастом.
Открытие: кто сверхактивирует mTORC1?
Команда под руководством профессора Тан Хун-вэня из Программы рака и стволовых клеток Университета Дьюка-НУС искала виновника. После серии экспериментов на старых мышах и клетках человека они идентифицировали его: ген под названием DEAF1. Уровни DEAF1 увеличиваются с возрастом в мышцах. И по мере того, как он поднимается, mTORC1 ускоряется. Белки накапливаются. Мышца ослаблена.
«Упражнения позволяют повернуть этот процесс вспять и исправить дисбаланс», — объяснил профессор Тан. «Эта активность активирует белки, которые снижают уровень DEAF1 и возвращают путь роста к нормальному балансу».
Как физические упражнения снижают глухоту1?
Команда проследила молекулярную цепочку. Когда мышца сокращается во время тренировки, она активирует датчики, распознающие механическую нагрузку. Они, в свою очередь, активируют ферменты, подавляющие экспрессию DEAF1. В течение нескольких часов после тренировки уровень DEAF1 в мышцах снижается. mTORC1 возвращается к нормальной скорости. Элиминация поврежденных белков возобновляется.
Что удивило команду: Даже у очень старых мышей, когда DEAF1 был генетически удален, в мышцах проявлялись признаки регенерации. Улучшилась сила хвата, увеличилась мышечная масса, а поврежденные волокна заменились здоровыми. То есть даже без физической активности одного только снижения DEAF1 было достаточно, чтобы дать эффект «как будто мы тренируемся».
Значение: препарат, имитирующий физические упражнения?
Это открытие открывает три практические возможности:
<ол>Почему это важнее предыдущих исследований
В прошлом у нас были намеки на связь между физической активностью и клеточными путями. Но DEAF1 — первый ген, который объясняет всю цепочку от сокращения до обновления белка. Он отвечает на вопрос «Что именно происходит в молекуле, когда я тренируюсь?» с четким ответом.
Что вы можете сделать сейчас
<ул>Пока препарат-ингибитор DEAF1 не появится на рынке (ожидание может занять 5-7 лет), самый верный способ снизить уровень этого гена — самый простой: встать со стула и заняться спортом.
💬 תגובות (0)
היו הראשונים להגיב על המאמר.