인간의 심장은 재생 능력이 제한된 기관입니다.
나이가 들면 부상 후 심장의 자체 복구 능력이 감소하여 심혈관 질환으로 이어집니다.
새롭고 흥미로운 연구에서는 노인 심장 치료에 대한 새로운 접근 방식을 제시합니다. 즉, 심장 근육의 미토콘드리아 기능을 감소시켜 심장 근육 세포(심근세포)의 재생을 자극하는 것입니다.
역대사:
기존 치료 접근법과 달리 현재 연구는 미토콘드리아 기능을 강화하는 데 초점을 두지 않고 오히려 감소시키는 데 중점을 두고 있습니다.
연구원들은 미토콘드리아 기능에 필수적인 RISP 단백질의 감소가 성숙한 심근세포의 대사 변화를 일으킨다는 사실을 발견했습니다.
이러한 변화는 산소 소비량을 감소시키고 포도당 소비량을 증가시키며, "과형성 리모델링(hyperplastic remodeling)"으로 알려진 과정을 초래합니다.
이 과정에서 심장 근육 세포의 크기는 증가하지 않고 증식이 일어납니다.
치료 효과:
생쥐 실험에서 RISP를 줄이면 건강한 심장의 심근세포가 재생될 뿐만 아니라 심장마비 후 손상된 부위로 새로운 심장 세포가 이동하게 되었습니다.
이러한 발견은 이 접근법을 사용하여 손상된 심장을 치료할 수 있는 엄청난 잠재력을 나타냅니다.
분자 메커니즘:
이 연구는 심근세포 재생으로 이어지는 몇 가지 가능한 분자 메커니즘을 나타냅니다.
- 후생적 변화: 알파-케토글루타레이트 수준의 감소와 S-아데노실메티오닌 수준의 증가는 DNA 탈메틸화의 변화로 이어질 수 있으며 이에 따라 심장 세포의 발달 및 증식과 관련된 유전자 발현의 변화가 발생할 수 있습니다.
- AMPK 및 mTOR 활동: AMPK 활동 감소 및 mTOR 활동 증가는 재생 과정에 기여할 수 있습니다.
현재 연구는 노인 심장 치료에 대한 새롭고 유망한 치료법의 길을 열었습니다.
미토콘드리아 기능 감소는 건강한 심장과 심장마비 후 손상된 심장 모두에서 심장 근육 세포의 재생을 자극할 수 있습니다.
인간을 대상으로 이 접근법의 효과와 안전성을 조사하려면 추가 연구가 필요하지만, 이번 연구 결과는 향후 심장병 치료에 대한 더 효과적인 희망을 불러일으킵니다.
