심장 재생 - 대사 전환을 통한 심장 재생

인간의 심장은 재생 능력이 제한된 기관입니다.
나이가 들면서 심장은 손상 후 스스로를 복구하는 능력이 감소하여 심혈관 질환으로 이어집니다.
새롭고 흥미로운 연구는 노화된 심장을 치료하는 새로운 접근법을 제시합니다: 심장 근육의 미토콘드리아 기능을 감소시켜 심장 근육 세포(심근세포)의 재생을 촉진하는 것입니다.

대사 전환:

기존 치료 접근법과 달리, 이 연구는 미토콘드리아 기능을 강화하는 대신 오히려 감소시키는 데 초점을 맞춥니다.
연구자들은 미토콘드리아 기능에 필수적인 단백질 RISP를 감소시키면 성숙한 심근세포의 대사가 변화한다는 것을 발견했습니다.
이 변화는 산소 소비 감소와 포도당 소비 증가를 초래하며, "과형성 리모델링"이라고 불리는 과정을 유도합니다.
이 과정에서 심장 근육 세포의 크기 증가 없이 증식이 발생합니다.

치료 효과:

생쥐 실험에서 RISP 감소는 건강한 심장에서 심근세포 재생을 유발했을 뿐만 아니라, 심장마비 후 손상된 부위로 새로운 심장 세포가 이동하는 현상도 일으켰습니다.
이러한 발견은 이 접근법을 통해 손상된 심장을 치료할 수 있는 엄청난 잠재력을 시사합니다.

분자 메커니즘:

연구는 심근세포 재생을 유도하는 여러 가능한 분자 메커니즘을 지적합니다:

• 후성유전적 변화: 알파-케토글루타레이트 수치 감소(TET 매개 탈메틸화에 필요)와 S-아데노실메티오닌 수치 증가(메틸트랜스퍼라제 활성에 필요)는 DNA 메틸화 증가로 이어질 수 있으며, 이에 따라 심장 세포의 발달 및 증식 관련 유전자 발현 변화를 초래합니다.
• AMPK 및 mTOR 활성: AMPK 활성화 부재(에너지 공급 유지)와 함께 mTOR 활성화는 재생 과정에 기여할 수 있습니다.

이 연구는 노화된 심장을 치료하기 위한 새롭고 유망한 치료 접근법의 문을 엽니다.
미토콘드리아 기능 감소는 건강한 심장과 심장마비 후 손상된 심장 모두에서 심장 근육 세포의 재생을 촉진할 수 있습니다.
이 접근법의 인간에서의 효능과 안전성을 조사하기 위해 추가 연구가 필요하지만, 연구 결과는 심장 질환에 대한 더 효과적인 미래 치료법에 큰 희망을 불러일으킵니다.

참고문헌: https://www.jci.org/articles/view/165482