דלג לתוכן הראשי
การปลูกถ่ายอวัยวะ

ฟื้นฟูหัวใจ - การสร้างเซลล์หัวใจใหม่ผ่านการพลิกกลับของเมแทบอลิซึม

หัวใจของมนุษย์เป็นอวัยวะที่มีความสามารถจำกัดในการสร้างเซลล์ใหม่ เมื่ออายุมากขึ้น ความสามารถของหัวใจในการซ่อมแซมตัวเองหลังจากได้รับความเสียหายจะลดลง ซึ่งนำไปสู่โรคหัวใจและหลอดเลือด งานวิจัยใหม่ที่น่าสนใจเสนอแนวทางใหม่ในการรักษาหัวใจที่แก่ชรา: การลดการทำงานของไมโทคอนเดรียในกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อกระตุ้นการสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจใหม่ (คาร์ดิโอไมโอไซต์) การพลิกกลับของเมแทบอลิซึม: แตกต่างจากแนวทางการรักษาที่มีอยู่...

⏱️1 นาทีการอ่าน ✍️Reverse Aging 👁️1,375 จำนวนการดู

หัวใจของมนุษย์เป็นอวัยวะที่มีความสามารถจำกัดในการสร้างเซลล์ใหม่
เมื่ออายุมากขึ้น ความสามารถของหัวใจในการซ่อมแซมตัวเองหลังจากได้รับความเสียหายจะลดลง ซึ่งนำไปสู่โรคหัวใจและหลอดเลือด
งานวิจัยใหม่ที่น่าสนใจเสนอแนวทางใหม่ในการรักษาหัวใจที่แก่ชรา: การลดการทำงานของไมโทคอนเดรียในกล้ามเนื้อหัวใจเพื่อกระตุ้นการสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจใหม่ (คาร์ดิโอไมโอไซต์)

การพลิกกลับของเมแทบอลิซึม:

แตกต่างจากแนวทางการรักษาที่มีอยู่ งานวิจัยปัจจุบันไม่ได้มุ่งเน้นที่การเสริมสร้างการทำงานของไมโทคอนเดรีย แต่กลับเป็นการลดการทำงานของมัน
นักวิจัยค้นพบว่าการลดโปรตีน RISP ซึ่งจำเป็นต่อการทำงานของไมโทคอนเดรีย ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงเมแทบอลิซึมในคาร์ดิโอไมโอไซต์ที่โตเต็มวัย
การเปลี่ยนแปลงนี้ทำให้การใช้ออกซิเจนลดลงและการใช้กลูโคสเพิ่มขึ้น และนำไปสู่กระบวนการที่เรียกว่า "การปรับโครงสร้างแบบไฮเปอร์พลาสติก"
ในระหว่างกระบวนการนี้ จะเกิดการเพิ่มจำนวนของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจโดยไม่เพิ่มขนาดของเซลล์

ผลการรักษา:

ในการทดลองกับหนู การลด RISP ไม่เพียงแต่ทำให้เกิดการสร้างคาร์ดิโอไมโอไซต์ใหม่ในหัวใจที่แข็งแรง แต่ยังทำให้เซลล์หัวใจใหม่เคลื่อนที่ไปยังบริเวณที่เสียหายหลังจากหัวใจวาย
ผลการค้นพบเหล่านี้ชี้ให้เห็นถึงศักยภาพมหาศาลในการรักษาหัวใจที่เสียหายด้วยแนวทางนี้

กลไกระดับโมเลกุล:

งานวิจัยชี้ให้เห็นถึงกลไกระดับโมเลกุลหลายประการที่อาจนำไปสู่การสร้างคาร์ดิโอไมโอไซต์ใหม่:

  • การเปลี่ยนแปลงทางเอพิเจเนติกส์: การลดลงของระดับอัลฟา-คีโตกลูตาเรต (ซึ่งจำเป็นสำหรับการดีเมทิลเลชันที่อาศัย TET) และการเพิ่มขึ้นของระดับ S-adenosylmethionine (ซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเมทิลทรานสเฟอเรส) อาจนำไปสู่การเพิ่มเมทิลเลชันของ DNA และส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาและการเพิ่มจำนวนของเซลล์หัวใจ
  • การทำงานของ AMPK และ mTOR: การไม่กระตุ้น AMPK (การจัดหาพลังงานยังคงอยู่) ควบคู่ไปกับการกระตุ้น mTOR อาจมีส่วนช่วยในกระบวนการสร้างเซลล์ใหม่

งานวิจัยปัจจุบันเปิดประตูสู่แนวทางการรักษาใหม่และมีแนวโน้มสำหรับการรักษาหัวใจที่แก่ชรา
การลดการทำงานของไมโทคอนเดรียอาจกระตุ้นการสร้างเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจใหม่ ทั้งในหัวใจที่แข็งแรงและหัวใจที่เสียหายหลังจากหัวใจวาย
จำเป็นต้องมีการวิจัยเพิ่มเติมเพื่อศึกษาประสิทธิภาพและความปลอดภัยของแนวทางนี้ในมนุษย์ แต่ผลการค้นพบของงานวิจัยนี้สร้างความหวังอย่างมากสำหรับการรักษาโรคหัวใจที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นในอนาคต

ข้อมูลอ้างอิง: https://www.jci.org/articles/view/165482

💌 ความคิดเห็น (0)

ต้องมีบัญชีเพื่อตอบกลับ เขียนความคิดเห็นแล้วกดเผยแพร่ คุณจะถูกนำไปลงทะเบียนอย่างรวดเร็ว ความคิดเห็นจะถูกบันทึกและเผยแพร่หลังจากการอนุมัติ

เป็นคนแรกที่แสดงความคิดเห็นในบทความ

คุณชอบเว็บไซต์ไหม? บอกเพื่อนๆ 🙌 ไม่ชอบเหรอ? บอกเราแล้วเราจะปรับปรุง 💬

💬 บอกเรา