胸腺は老化しているのでしょうか？新しい研究は希望をもたらします!

胸の上部にある胸腺は、病気から体を守る重要な白血球の一種である T 細胞の生産を担当します。
年齢とともに胸腺の活動が低下し、免疫力が低下します。
良いニュースは、新しい研究により、胸腺を若く保つのに役立つ可能性のある治療法が示唆されているということです!

この研究は、間葉系幹細胞 (MSC) に焦点を当てました。間葉系幹細胞は、体内で他の多くの種類の細胞に成長する可能性のある細胞です。
研究者らは、老化したマカクザルを間葉系幹細胞で治療し、胸腺に対するその効果をテストしました。

この研究では、アカゲザルの胸腺に対する老化の影響と、MSC (間葉系幹細胞) による治療が胸腺の構造と機能をどのように改善できるかを調べました。

メソッド:

結果:

MSC 治療により、成体アカゲザルの胸腺の構造と機能が改善されました。
この治療により、細胞の老化を示すマーカーである β-Gal、P16、P21 の発現レベルが減少しました。
この治療により、老化した TEC の活性が増加しました。
未治療グループと比較して、治療グループではプロモーター領域のメチル化が増加した 501 個の遺伝子が特定されました。
これらの遺伝子のうち 23 個は、細胞の成長、増殖、アポトーシス（プログラムされた細胞死）の負の制御に関与していました。
治療グループでは 591 個の遺伝子のメチル化が減少しました。
これらの遺伝子のうち 37 は、細胞の成長と増殖の促進、およびアポトーシスの阻害に関連していました。
66 個の遺伝子は、プロモーターのメチル化レベルと遺伝子転写の間に負の相関関係を示しました。
これらの遺伝子には PDE5A、DUOX2、LAMP1、SVIL が含まれており、これらはメチル化の増加、成長と発達の阻害によって上方制御されていました。
POLR3G、PGF、CHTF18、KRT17、FOXJ1、NGF、DYRK3、LRP8、CDT1、PRELID1、F2R、KNTC1、TRIM3 などの他の遺伝子はメチル化によって下方制御され、細胞増殖を促進しました。

治療はどうでしたか？

研究者らは、幹細胞治療が TEC の特定の遺伝子に影響を与えることを発見しました。
これらの遺伝子は、細胞の成長、再生、死（アポトーシス）のプロセスに関連しています。
.
具体的には:

阻害遺伝子 – DNA の化学変化 (メチル化) により、特定の遺伝子の活性が低下しました。
これらの遺伝子は、増殖、培養、細胞死の阻害のプロセスに関連しています。
遺伝子の強化 – メチル化の低下により、他の遺伝子がより活性化しました。
これらの遺伝子は、成長、生殖、アポトーシスの抑制を促進するプロセスに関連しています。

この研究はまだ初期段階にありますが、将来への希望をもたらします。
間葉系幹細胞療法は、高齢者の免疫系機能を改善する方法である可能性があります。
人間における治療の有効性と安全性を調べるには、さらなる研究が必要です。

重要な用語:

מאמרים קשורים