דלג לתוכן הראשי
М'язи

Дослідження на мишах: пригнічення IL-11 уповільнює старіння та подовжує життя

Нове дослідження, опубліковане в журналі Nature, показало, що пригнічення білка IL-11 подовжило тривалість життя мишей приблизно на 25% та зменшило вікові захворювання та маркери старіння. Йдеться про результати лише на мишах, а подібний ефект у людей ще не доведено. Дослідники провели експерименти на мишах і виявили, що вимкнення IL-11 покращило метаболізм та функції м'язів, а також знизило частоту раку.

⏱️1 Хвилинки читання ✍️Reverse Aging 👁️1,443 Перегляди

Науковці, зокрема дослідники з Імперського коледжу Лондона та інших країн, повідомляють про відкриття, яке може уповільнити процес старіння та зменшити вікові захворювання.
Нове дослідження, опубліковане в науковому журналі Nature, показало, що пригнічення білка IL-11 подовжило тривалість життя мишей приблизно на 25%. Важливо підкреслити: це стосується лише мишей, а подібний ефект у людей ще не доведено.

Результати дослідження

Дослідники провели експерименти на мишах і виявили, що вимкнення білка інтерлейкіну-11 (IL-11) знизило частоту раку у мишей,
покращило метаболізм та функції м'язів, а також зменшило маркери старіння та слабкості.
У дослідженні також спостерігалися інші покращення здоров'я мишей з віком.
Миші, які отримували антитіла, жили в середньому значно довше, ніж миші, які не отримували лікування.

Вплив на здоров'я та довголіття

Дослідження показало, що вимкнення IL-11 у мишей покращило функції м'язів, підвищило метаболізм та знизило рівні маркерів старіння та зношування.
Миші, які отримували антитіла до IL-11, мали менше раку та були вільні від звичайних ознак старіння та зношування.

Потенціал для людини

Хоча дослідження проводилося лише на мишах, науковці сподіваються, що пригнічення IL-11 може дати подібні результати і у літніх людей, але це ще потрібно довести в клінічних дослідженнях.
IL-11 — це прозапальний білок, рівень якого підвищується з віком, і він пов'язаний з процесами рубцювання, потовщення тканин та запалення, що сприяють хворобам і старінню.
Антитіло проти IL-11 вже знаходиться на ранніх стадіях клінічних випробувань при фібротичній хворобі легень, що може відкрити шлях для перевірки його впливу на старіння в майбутньому.

Механізм дії IL-11

У дослідженні було виявлено, що IL-11 — це прозапальний білок із сімейства цитокінів IL-6, який активує сигнальні шляхи ERK, AMPK та mTORC1.
У старих мишей експресія IL-11 підвищена в різних клітинах і тканинах, а вимкнення білка захистило мишей від метаболічного спаду, зношування та множинних захворювань з віком.

Результати дослідження на мишах

Дослідження показало, що введення антитіл до IL-11 мишам віком від 75 тижнів покращило функції м'язів, підвищило метаболізм, знизило рівні маркерів старіння та зношування.
Вимкнення гена IL-11 подовжило тривалість життя мишей приблизно на 24,9%, а лікування мишей віком 75 тижнів антитілами до IL-11 подовжило життя самців на 22,5%, а самок — на 25%.

Вплив на клітини людини

IL-11 пов'язаний із сенесценцією в клітинах людини та спричиняє прискорення процесів старіння та погіршення метаболічних функцій.
У клітинах, оброблених антитілами до IL-11, спостерігалося покращення метаболізму, зниження ознак старіння та зменшення запалення.

Висновки

Результати дослідження підкреслюють негативну роль прозапального цитокіну IL-11 у тривалості життя та здоров'ї ссавців.
Дослідження показало, що антитіла до IL-11 покращили метаболічні параметри та функції м'язів, а також знизили частоту раку в моделях мишей.
Ці результати свідчать про те, що фармакологічна модуляція IL-11 може мати цінність у лікуванні раку та фібротичних захворювань легень.

Посилання: https://www.nature.com/articles/s41586-024-07701-9

Джерела та цитати

💬 Коментарі (0)

Для того щоб відповісти, потрібен обліковий запис. Напишіть коментар і натисніть "Опублікувати", і вас буде перенаправлено на швидку реєстрацію. Коментар буде збережено та опубліковано після підтвердження.

Прокоментуйте статтю першим.

Насолоджуєтесь сайтом? Розкажіть друзям 🙌 Не насолоджуєтесь? Розкажіть нам і ми покращимося 💬

💬 Розкажіть нам