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근육

쥐 실험: IL-11 억제, 노화 늦추고 수명 연장

네이처(Nature) 저널에 발표된 새로운 연구에 따르면, IL-11 단백질을 억제하면 쥐의 기대 수명이 약 25% 연장되고 노화 관련 질환과 노화 지표가 감소했습니다. 이는 쥐에서만 관찰된 결과이며, 인간에게 유사한 효과가 있다는 것은 아직 입증되지 않았습니다. 연구자들은 쥐 실험을 통해 IL-11을 차단하면 신진대사와 근육 기능이 개선되고 암 발병률이 감소한다는 사실을 발견했습니다.

⏱️1 독서 시간 ✍️Reverse Aging 👁️1,443 조회수

런던 임페리얼 칼리지(Imperial College London) 및 기타 국가의 연구자들을 포함한 과학자들은 노화 과정을 늦추고 노화 관련 질환을 줄일 수 있는 발견을 보고했습니다.
네이처(Nature) 과학 저널에 발표된 새로운 연구에 따르면, IL-11 단백질을 억제하면 쥐의 기대 수명이 약 25% 연장되었습니다. 강조할 점: 이는 쥐에서만 해당되며, 인간에게 유사한 효과는 아직 입증되지 않았습니다.

연구 결과

연구자들은 쥐 실험을 통해 인터루킨-11(IL-11) 단백질을 차단하면 쥐의 암 발병률이 감소하고,
신진대사와 근육 기능이 개선되며, 노화 및 허약 지표가 줄어든다는 사실을 발견했습니다.
연구에서는 노화에 따른 쥐의 건강 상태에서 추가적인 개선도 관찰되었습니다.
항체로 치료받은 쥐는 치료받지 않은 쥐에 비해 평균적으로 현저히 더 오래 살았습니다.

건강 및 장수에 미치는 영향

연구에 따르면 쥐에서 IL-11을 차단하면 근육 기능이 개선되고, 신진대사가 증가하며, 노화 및 손상 지표 수치가 감소했습니다.
IL-11 항체로 치료받은 쥐는 암 발병률이 낮았고 일반적인 노화 및 손상 징후가 없었습니다.

인간 치료제로서의 잠재력

연구는 쥐에서만 수행되었지만, 과학자들은 IL-11 억제가 노인에게서도 유사한 결과를 가져올 수 있기를 희망하며, 이는 임상 시험을 통해 입증되어야 합니다.
IL-11은 나이가 들수록 수치가 증가하는 전염증성 단백질로, 질병과 노화에 기여하는 흉터, 조직 비후, 염증 과정과 관련이 있습니다.
IL-11에 대한 항체는 이미 섬유성 폐 질환에 대한 임상 시험 초기 단계에 있어, 향후 노화에 미치는 영향을 테스트할 수 있는 가능성을 열어줍니다.

IL-11의 작용 메커니즘

연구에서 IL-11은 IL-6 사이토카인 계열의 전염증성 단백질로, ERK, AMPK 및 mTORC1 신호 경로를 활성화하는 것으로 밝혀졌습니다.
노화된 쥐에서 IL-11의 발현은 다양한 세포와 조직에서 증가하며, 단백질을 차단하면 노화에 따른 대사 저하, 손상 및 질병 증가로부터 쥐를 보호했습니다.

쥐 실험 결과

연구에 따르면 75주령 이상의 쥐에게 IL-11 항체를 투여하면 근육 기능이 개선되고, 신진대사가 증가하며, 노화 및 손상 지표 수치가 감소했습니다.
IL-11 유전자를 차단하면 쥐의 기대 수명이 약 24.9% 연장되었고, 75주령 쥐를 IL-11 항체로 치료하면 수컷의 수명이 22.5%, 암컷의 수명이 25% 연장되었습니다.

인간 세포에 미치는 영향

IL-11은 인간 세포의 노화와 관련이 있으며 노화 과정을 가속화하고 대사 기능을 악화시킵니다.
IL-11 항체로 치료한 세포에서는 신진대사 개선, 노화 특성 감소 및 염증 감소가 관찰되었습니다.

결론

이 연구 결과는 전염증성 사이토카인 IL-11이 포유류의 수명과 건강에 미치는 부정적인 역할을 강조합니다.
연구에 따르면 IL-11 항체는 쥐 모델에서 대사 매개변수와 근육 기능을 개선하고 암 발병률을 낮췄습니다.
이러한 발견은 IL-11의 약물 조절이 암 및 섬유성 폐 질환 치료에 가치가 있을 수 있음을 시사합니다.

참고문헌: https://www.nature.com/articles/s41586-024-07701-9

출처 및 인용

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