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근육

쥐 실험: IL-11 억제, 노화 늦추고 수명 연장

네이처(Nature) 저널에 발표된 새로운 연구에 따르면, IL-11 단백질을 억제하면 쥐의 기대 수명이 약 25% 연장되고 노화 관련 질환과 노화 지표가 감소했습니다. 이는 쥐에서만 관찰된 결과이며, 인간에게 유사한 효과가 있다는 것은 아직 입증되지 않았습니다. 연구자들은 쥐 실험을 통해 IL-11을 차단하면 신진대사와 근육 기능이 개선되고 암 발병률이 감소한다는 사실을 발견했습니다.

⏱️1 독서 시간 ✍️Nir Nagar 👁️1,702 조회수

런던 임페리얼 칼리지(Imperial College London) 및 기타 국가의 연구자들을 포함한 과학자들은 노화 과정을 늦추고 노화 관련 질환을 줄일 수 있는 발견을 보고했습니다.
네이처(Nature) 과학 저널에 발표된 새로운 연구에 따르면, IL-11 단백질을 억제하면 쥐의 기대 수명이 약 25% 연장되었습니다. 강조할 점: 이는 쥐에서만 해당되며, 인간에게 유사한 효과는 아직 입증되지 않았습니다.

연구 결과

연구자들은 쥐 실험을 통해 인터루킨-11(IL-11) 단백질을 차단하면 쥐의 암 발병률이 감소하고,
신진대사와 근육 기능이 개선되며, 노화 및 허약 지표가 줄어든다는 사실을 발견했습니다.
연구에서는 노화에 따른 쥐의 건강 상태에서 추가적인 개선도 관찰되었습니다.
항체로 치료받은 쥐는 치료받지 않은 쥐에 비해 평균적으로 현저히 더 오래 살았습니다.

건강 및 장수에 미치는 영향

연구에 따르면 쥐에서 IL-11을 차단하면 근육 기능이 개선되고, 신진대사가 증가하며, 노화 및 손상 지표 수치가 감소했습니다.
IL-11 항체로 치료받은 쥐는 암 발병률이 낮았고 일반적인 노화 및 손상 징후가 없었습니다.

인간 치료제로서의 잠재력

연구는 쥐에서만 수행되었지만, 과학자들은 IL-11 억제가 노인에게서도 유사한 결과를 가져올 수 있기를 희망하며, 이는 임상 시험을 통해 입증되어야 합니다.
IL-11은 나이가 들수록 수치가 증가하는 전염증성 단백질로, 질병과 노화에 기여하는 흉터, 조직 비후, 염증 과정과 관련이 있습니다.
IL-11에 대한 항체는 이미 섬유성 폐 질환에 대한 임상 시험 초기 단계에 있어, 향후 노화에 미치는 영향을 테스트할 수 있는 가능성을 열어줍니다.

IL-11의 작용 메커니즘

연구에서 IL-11은 IL-6 사이토카인 계열의 전염증성 단백질로, ERK, AMPK 및 mTORC1 신호 경로를 활성화하는 것으로 밝혀졌습니다.
노화된 쥐에서 IL-11의 발현은 다양한 세포와 조직에서 증가하며, 단백질을 차단하면 노화에 따른 대사 저하, 손상 및 질병 증가로부터 쥐를 보호했습니다.

쥐 실험 결과

연구에 따르면 75주령 이상의 쥐에게 IL-11 항체를 투여하면 근육 기능이 개선되고, 신진대사가 증가하며, 노화 및 손상 지표 수치가 감소했습니다.
IL-11 유전자를 차단하면 쥐의 기대 수명이 약 24.9% 연장되었고, 75주령 쥐를 IL-11 항체로 치료하면 수컷의 수명이 22.5%, 암컷의 수명이 25% 연장되었습니다.

인간 세포에 미치는 영향

IL-11은 인간 세포의 노화와 관련이 있으며 노화 과정을 가속화하고 대사 기능을 악화시킵니다.
IL-11 항체로 치료한 세포에서는 신진대사 개선, 노화 특성 감소 및 염증 감소가 관찰되었습니다.

결론

이 연구 결과는 전염증성 사이토카인 IL-11이 포유류의 수명과 건강에 미치는 부정적인 역할을 강조합니다.
연구에 따르면 IL-11 항체는 쥐 모델에서 대사 매개변수와 근육 기능을 개선하고 암 발병률을 낮췄습니다.
이러한 발견은 IL-11의 약물 조절이 암 및 섬유성 폐 질환 치료에 가치가 있을 수 있음을 시사합니다.

참고문헌: https://www.nature.com/articles/s41586-024-07701-9

ניר נגר

Nir Nagar

Nir Nagar는 Reverse Aging의 설립자이자 편집자로, 장수 연구·보충제·건강 최적화 분야에서 20년 이상의 실무 경험을 가진 바이오해커입니다. 발행 전에 모든 주제를 깊이 연구하고, 근거의 강도를 정직하게 평가하며, 모든 기사에서 원 연구로 링크를 제공합니다.

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