뇌 노화에 대한 수년간의 연구는 다음 질문에 집중해 왔습니다. 나이가 들수록 뇌 세포가 서로 소통하지 못하게 되는 원인은 무엇입니까? Nature Aging에 발표된 샌프란시스코 캘리포니아 대학(UCSF)의 새로운 연구에서는 명확한 답을 제공합니다. 즉, 나이가 들수록 증가하고 신경 연결이 얇아지는 FTL1이라는 단일 단백질입니다. 그리고 가장 놀라운 점은 이를 무력화하면 과정이 반대가 된다는 것입니다.
FTL1이란 무엇인가요?
FTL1(페리틴 경쇄 1)은 세포 내부에 철분을 저장하는 역할을 하는 단백질입니다. 합리적인 양은 적절한 기능을 위해 필수적입니다. 그러나 새로운 연구는 뭔가 충격적인 사실을 보여줍니다. 나이가 들수록 해마(기억과 학습을 담당하는 뇌 영역)의 FTL1 수치가 급격하게 증가하고 동시에 뇌 세포 사이의 연결이 약해지고 기억 능력이 상실된다는 것입니다.
실험: 늙은 쥐를 젊게 만들고 그 반대의 경우도 마찬가지입니다.
박사님 UCSF의 Soll과 Hilde 팀은 두 가지 병렬 실험을 수행했습니다.
- 늙은 쥐: FTL1 수준이 감소했습니다. 짧은 시간 안에 뇌 세포는 끊어진 연결을 재건하기 시작했으며 쥐의 기억력 테스트 성능이 향상되었습니다.
- 어린 쥐의 경우: FTL1 수치가 증가했습니다. 그들의 뇌는 신경 연결이 적은 늙은 쥐의 뇌처럼 기능하기 시작했습니다.
팀을 놀라게 한 발견은 FTL1을 과도하게 생산하도록 조작된 신경 세포가 건강한 세포를 특징짓는 복잡한 가지 대신 단순한 신경 구조를 발달시켰다는 것입니다. 즉, FTL1은 기능을 느리게 할 뿐만 아니라 실제로 세포의 물리적 형태를 변화시킵니다.
"이것은 결핍의 진정한 역전입니다. 이는 단순히 증상을 지연시키거나 예방하는 것 이상의 의미가 있습니다."라고 Soul Wilde 박사는 설명했습니다.
비밀의 연결: 신진대사
다음 질문은 FTL1이 세포를 어떻게 손상시키는가였습니다. 그 대답은 연구원들을 놀라게 했습니다. FTL1 수치가 높으면 해마의 세포 대사가 느려집니다. 뇌 세포는 연결을 유지하는 데 필요한 에너지를 얻지 못하며, 이러한 연결 상실이 바로 우리가 인지 저하로 인식하는 현상입니다.
여기에는 실질적인 단계가 있습니다. 연구자들이 신진대사를 향상시키는 화합물로 세포를 처리했을 때 FTL1의 부정적인 영향이 완전히 방지되었습니다. 즉, 그 이유는 철 자체가 아니라 단백질이 수행하는 신진대사가 중단되기 때문입니다.
이것은 인간에게 무엇을 의미하나요?
자제하는 것이 중요합니다. 실험은 생쥐를 대상으로 수행되었으며 유사한 치료법이 인간에게 제공되기까지는 다소 시간이 걸릴 것입니다. 하지만 이번 연구 결과는 세 가지 유망한 문을 열었습니다.
<올>더 넓은 맥락: 뇌 노화 혁명
FTL1은 다음을 포함하여 뇌 노화와 관련된 점점 늘어나는 단백질 목록에 합류합니다.
- 노화세포(좀비세포)에서 분비되는 SASP 단백질
- BDNF와 같이 나이가 들수록 감소하는 성장인자
- 알츠하이머병에 축적되는 TAU 및 아밀로이드 단백질
그러나 FTL1은 한 가지 중요한 면에서 특별합니다. FTL1의 감소만으로도 생쥐의 인지 저하를 되돌리기에 충분했습니다. 이전 접근 방식의 대부분은 노화를 늦추는 데에만 성공했을 뿐 되돌리지는 못했습니다.
다음 단계
UCSF 팀은 이미 다음 작업을 진행 중입니다.
- FTL1을 낮출 수 있는 기존 약물 식별(약물 용도 변경)
- FTL1에 대한 맞춤형 항체 개발
- 인간 이전의 마지막 단계인 원숭이 실험
모든 것이 계획대로 진행된다면 최초의 인간 임상시험은 3~5년 안에 시작될 수 있습니다. 그때까지는 식이 요법, 운동, 양질의 수면을 통해 정상적인 뇌 대사를 유지하는 실용적인 통찰력이 오늘날 우리가 갖고 있는 최고의 방어책으로 남아 있습니다.
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