FTL1: প্রোটিন যা মস্তিষ্কের ক্ষতি করে, এবং ব্রেকথ্রু যা জ্ঞানীয় পতনকে বিপরীত করে

মস্তিষ্কের বার্ধক্য নিয়ে বছরের পর বছর গবেষণা এই প্রশ্নের উপর দৃষ্টি নিবদ্ধ করেছে: বয়সের সাথে সাথে মস্তিষ্কের কোষগুলি একে অপরের সাথে যোগাযোগ হারানোর কারণ কী? ক্যালিফোর্নিয়া বিশ্ববিদ্যালয়ের একটি নতুন গবেষণা, সান ফ্রান্সিসকো (UCSF), নেচার এজিং-এ প্রকাশিত, একটি স্পষ্ট উত্তর প্রদান করে: FTL1 নামক একক প্রোটিন যা বয়সের সাথে বৃদ্ধি পায় এবং নিউরাল সংযোগগুলিকে পাতলা করে। এবং বড় আশ্চর্য: আপনি যখন এটিকে নিরপেক্ষ করেন, প্রক্রিয়াটি বিপরীত হয়ে যায়৷

FTL1 কি?

এফটিএল 1 (ফেরিটিন লাইট চেইন 1) একটি প্রোটিন যা কোষের ভিতরে আয়রন সংরক্ষণের জন্য দায়ী। যুক্তিসঙ্গত পরিমাণে এটি সঠিক কার্যকারিতার জন্য অপরিহার্য। কিন্তু নতুন গবেষণায় কিছু বিরক্তিকর দেখায়: বয়সের সাথে সাথে হিপ্পোক্যাম্পাসে (স্মৃতি ও শেখার জন্য দায়ী মস্তিষ্কের এলাকা) FTL1 এর মাত্রা নাটকীয়ভাবে বৃদ্ধি পায় এবং একই সময়ে মস্তিষ্কের কোষের মধ্যে সংযোগ দুর্বল হয়ে যায় এবং ব্যক্তি স্মৃতিশক্তি হারায়।

পরীক্ষা: তারা বৃদ্ধ ইঁদুর নিয়ে তাদের তরুণ করে তোলে এবং এর বিপরীতে

ড. UCSF-এ Sol and Hilde-এর দল দুটি সমান্তরাল পরীক্ষা-নিরীক্ষা করেছে:

• পুরানো ইঁদুরে: FTL1 মাত্রা কমে গেছে। অল্প সময়ের মধ্যে, মস্তিষ্কের কোষগুলি হারিয়ে যাওয়া সংযোগগুলি পুনঃনির্মাণ করতে শুরু করে, এবং ইঁদুরগুলি মেমরি পরীক্ষার কর্মক্ষমতাতে উন্নতি দেখায়
• তরুণ ইঁদুরে: FTL1 মাত্রা বৃদ্ধি পেয়েছে। তাদের মস্তিষ্ক পুরানো ইঁদুরের মতো কাজ করতে শুরু করে, কম নিউরাল সংযোগ সহ

আবিষ্কার যা দলকে বিস্মিত করেছে: স্নায়ু কোষগুলি একটি স্বাস্থ্যকর কোষের বৈশিষ্ট্যযুক্ত জটিল শাখাগুলির পরিবর্তে অতিরিক্ত বিকশিত সাধারণ স্নায়ু কাঠামোতে FTL1 তৈরি করতে প্রকৌশলী। অর্থাৎ, FTL1 শুধুমাত্র ফাংশনকে ধীর করে দেয় না, কিন্তু আসলে কোষের ভৌত আকৃতি পরিবর্তন করে।

"এটি ঘাটতিগুলির একটি সত্যিকারের বিপরীত। এটি কেবলমাত্র লক্ষণগুলিকে বিলম্বিত করা বা প্রতিরোধ করার চেয়ে অনেক বেশি," ডঃ সোলে ওয়াইল্ড ব্যাখ্যা করেছেন।

গোপন সংযোগ: বিপাক

পরবর্তী প্রশ্ন ছিল: FTL1 কীভাবে কোষকে ক্ষতিগ্রস্ত করে? উত্তরটি গবেষকদের অবাক করেছে। উচ্চ মাত্রার FTL1 হিপোক্যাম্পাসে সেলুলার বিপাককে ধীর করে দেয়। মস্তিষ্কের কোষগুলি তাদের সংযোগ বজায় রাখার জন্য প্রয়োজনীয় শক্তি পায় না এবং সংযোগের এই ক্ষতিকে আমরা জ্ঞানীয় পতন হিসাবে চিনি৷

এবং এখানে ব্যবহারিক পদক্ষেপ আসে: গবেষকরা যখন কোষগুলিকে একটি যৌগ দিয়ে চিকিত্সা করেছিলেন যা বিপাককে উন্নত করে, তখন FTL1 এর নেতিবাচক প্রভাবগুলি সম্পূর্ণরূপে এড়ানো হয়েছিল। অর্থাৎ, এর কারণ লোহা নিজেই নয়, বরং প্রোটিন যে বিপাক ক্রিয়া করে তা বন্ধ করে দেওয়া৷

মানুষের জন্য এর অর্থ কী?

সংযত থাকা জরুরী। পরীক্ষাগুলি ইঁদুরের উপর সঞ্চালিত হয়েছিল, এবং মানুষের জন্য অনুরূপ চিকিত্সা উপলব্ধ হতে কিছু সময় লাগবে। কিন্তু ফলাফল তিনটি প্রতিশ্রুতিশীল দরজা খুলে দেয়:

1. একটি নতুন ড্রাগ টার্গেট: যে ওষুধগুলি FTL1কে লক্ষ্যবস্তুতে নিয়ন্ত্রিত করে সেগুলি বিকাশে হতে পারে
2. বায়োমার্কার: রক্তে বা সেরিব্রোস্পাইনাল ফ্লুইডের FTL1 মাত্রা মস্তিষ্কের বার্ধক্য অনুমান করার জন্য একটি পরীক্ষা হয়ে উঠতে পারে
3. বুস্টিং মেটাবলিজম: পুষ্টির পন্থা এবং পরিপূরক যা মস্তিষ্কের বিপাককে উন্নত করে (যেমন NAD+, ক্রিয়েটাইন, MCT) কেন কাজ করে তার একটি স্পষ্ট তত্ত্ব পাওয়া যায়

বিস্তৃত প্রসঙ্গ: ব্রেন এজিং বিপ্লব

FTL1 মস্তিষ্কের বার্ধক্যের সাথে যুক্ত প্রোটিনের ক্রমবর্ধমান তালিকায় যোগ দেয়, যার মধ্যে রয়েছে:

• সেনসেন্ট কোষ (জম্বি কোষ) দ্বারা নিঃসৃত SASP প্রোটিন
• বৃদ্ধির কারণ যা বয়সের সাথে কমে যায় যেমন BDNF
• TAU এবং অ্যামাইলয়েড প্রোটিন যা আলঝাইমারে জমা হয়

কিন্তু FTL1 একটি গুরুত্বপূর্ণ উপায়ে বিশেষ: একার হ্রাস ইঁদুরের জ্ঞানীয় পতনকে বিপরীত করার জন্য যথেষ্ট ছিল। পূর্ববর্তী পদ্ধতিগুলির বেশিরভাগই কেবল বার্ধক্যকে ধীর করতে সফল হয়েছিল, এটিকে ফিরিয়ে দেয়নি৷

পরবর্তী ধাপগুলি

ইউসিএসএফ দল ইতিমধ্যেই কাজ করছে:

• বিদ্যমান ওষুধগুলি সনাক্ত করা যা FTL1 কমিয়ে দিতে পারে (ড্রাগ রিপারপোজিং)
• FTL1 এর বিরুদ্ধে ব্যক্তিগতকৃত অ্যান্টিবডির বিকাশ
• মানুষের আগে শেষ ধাপ হিসেবে বানরের পরীক্ষাগুলি

যদি সবকিছু পরিকল্পনা অনুযায়ী হয়, প্রথম মানব ক্লিনিকাল ট্রায়াল 3-5 বছরের মধ্যে শুরু হতে পারে। ততক্ষণ পর্যন্ত, ব্যবহারিক অন্তর্দৃষ্টি: খাদ্য, ব্যায়াম এবং মানসম্পন্ন ঘুমের মাধ্যমে স্বাভাবিক মস্তিষ্কের বিপাক বজায় রাখা আমাদের আজকের সেরা প্রতিরক্ষা।