মেনিন এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্য: একটি প্রোটিন যা ইঁদুরের স্মৃতিশক্তি ফিরিয়ে আনে

প্রতি কয়েক মাসে একটি গবেষণা প্রকাশিত হয় যা একই গল্প নতুন ভিন্নতায় বলে: আমরা একটি পুরানো টিস্যু নিয়েছি, বয়সের সাথে কমে যাওয়া একটি অণু চিহ্নিত করেছি, এটি ফিরিয়ে দিয়েছি, এবং কার্যকারিতা ফিরে এসেছে। আমরা এটি মাইটোকন্ড্রিয়ায় NAD, কোষে ইয়ামানাকা ফ্যাক্টর এবং রক্তের নির্দিষ্ট প্রোটিনের সাথে দেখেছি। ২০২৩ সালে PLoS Biology জার্নালে একটি গবেষণা প্রকাশিত হয় যা তালিকায় একটি আশ্চর্যজনক খেলোয়াড় যোগ করে, এবং এটি ২০২৬ সালে মিডিয়া তরঙ্গে পুনরায় শিরোনামে আসে: মেনিন নামক একটি প্রোটিন, যার হাইপোথ্যালামাসে হ্রাস জ্ঞানীয় বার্ধক্য প্রক্রিয়া শুরু করে।

গল্পটি শেষের কারণে বিশেষভাবে আকর্ষণীয়: গবেষকরা শুধু কমে যাওয়া প্রোটিনটি চিহ্নিত করেননি, তারা ক্ষতির কিছু অংশ এড়ানোর একটি উপায়ও খুঁজে পেয়েছেন। একটি অপেক্ষাকৃত সহজলভ্য অ্যামিনো অ্যাসিড, D-Serine, প্রদান করলে বয়স্ক ইঁদুরের স্মৃতিশক্তি আংশিকভাবে উন্নত হয়। এটি একটি শুষ্ক প্রক্রিয়াগত গবেষণাকে ক্লিনিকাল সম্ভাবনা সম্পন্ন কিছুতে পরিণত করে, এবং ঠিক এই কারণেই বোঝা উচিত আসলে কী পাওয়া গেছে এবং কী এখনও পাওয়া যায়নি।

মেনিন এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্যের মধ্যে সম্পর্ক দীর্ঘায়ু গবেষণায় পুনরাবৃত্ত একটি নীতির একটি চমৎকার উদাহরণ: কখনও কখনও ভুলে যাওয়ার মতো জটিল প্রক্রিয়ার পিছনে একটি একক উপাদান লুকিয়ে থাকে যাকে লক্ষ্য করা যায়। কিন্তু সর্বদার মতো, পরীক্ষাগারের ইঁদুর এবং সকালে আপনি যে বড়ি গিলছেন তার মধ্যে দূরত্ব বিশাল।

মেনিন কী?

মেনিন হল একটি প্রোটিন যা MEN1 জিন দ্বারা কোডেড। এটি প্রধানত অনকোলজিস্টদের কাছে পরিচিত, কারণ এই জিনের মিউটেশন একটি বিরল এন্ডোক্রাইন টিউমার সিনড্রোম সৃষ্টি করে। কিন্তু দেখা যাচ্ছে যে মস্তিষ্কে এর সম্পূর্ণ ভিন্ন ভূমিকা রয়েছে। এখানে জানার গুরুত্বপূর্ণ বিষয়গুলি হল:

• এটি জিন প্রকাশের নিয়ন্ত্রক। মেনিন কোষের নিউক্লিয়াসের ভিতরে প্রোটিন কমপ্লেক্সের অংশ হিসেবে কাজ করে যা জিনের সক্রিয়করণ এবং নীরবীকরণ নিয়ন্ত্রণ করে, আংশিকভাবে হিস্টোনের এপিজেনেটিক পরিবর্তনের মাধ্যমে।
• এটি প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ করে। নিউরনে, মেনিন p65 সাবইউনিটের সাথে আবদ্ধ হয় এবং কেন্দ্রীয় প্রদাহ পথ NF-kB-এর সক্রিয়করণকে দমন করে। যখন এর মাত্রা স্বাভাবিক থাকে, তখন এটি প্রদাহজনক সংকেত ক্যাসকেডের উপর ব্রেক ধরে রাখে।
• বয়সের সাথে নির্দিষ্ট এলাকায় এর মাত্রা কমে যায়। এটি মূল আবিষ্কার: বয়স্ক ইঁদুরের মস্তিষ্কে, হাইপোথ্যালামাসের ভেন্ট্রোমিডিয়াল নিউক্লিয়াসে (VMH) SF-1 টাইপের নিউরনে মেনিনের পরিমাণ উল্লেখযোগ্যভাবে হ্রাস পায়।
• এটি নিম্নধারার স্নায়বিক সংকেতকে প্রভাবিত করে। হাইপোথ্যালামাসে মেনিনের হ্রাস স্থানীয় থাকে না। এটি হিপ্পোক্যাম্পাসে পরিবর্তনে রূপান্তরিত হয়, স্মৃতির মূল এলাকা, একটি স্নায়বিক সার্কিটের মাধ্যমে যা দুটি এলাকাকে সংযুক্ত করে।

অন্য কথায়, মেনিন আরেকটি এলোমেলো প্রোটিন নয়। এটি একটি জংশন যা তিনটি প্রক্রিয়াকে সংযুক্ত করে যা আমরা সবাই জানি মস্তিষ্কের বার্ধক্যকে ত্বরান্বিত করে: জিন নিয়ন্ত্রণ, প্রদাহ এবং সিনাপটিক সংকেত।

মেনিন এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্যের সাথে সম্পর্ক: একটি ত্রিমুখী প্রক্রিয়া

হাইপোথ্যালামাসের একটি ছোট এলাকায় একটি প্রোটিনের হ্রাস কীভাবে ভুলে যাওয়ায় রূপান্তরিত হয়? গবেষণাটি তিনটি ধাপের একটি শৃঙ্খলের দিকে ইঙ্গিত করে যা একে অপরকে খাওয়ায়:

1. নিউরনে প্রদাহজনক ব্রেক হারানো। যতক্ষণ মেনিনের মাত্রা স্বাভাবিক থাকে, এটি p65-এর সাথে আবদ্ধ হয় এবং NF-kB পথকে দমন করে। যখন হাইপোথ্যালামাসের নিউরনে মেনিন কমে যায়, এই ব্রেকটি ছেড়ে দেওয়া হয় এবং নিউরনের ভিতরেই প্রদাহ পথ সক্রিয় হয়। সঠিক হওয়া গুরুত্বপূর্ণ: এই গবেষণায় মেনিন বিশেষ করে নিউরনে কমেছে, মাইক্রোগ্লিয়া বা অ্যাস্ট্রোসাইটে নয়। ফলাফল হল নিউরোইনফ্লেমেশন, মস্তিষ্কের বার্ধক্যের অন্যতম প্রধান কারণ।

2. নিউরন সংকেত ব্যাহত করা। প্রদাহ এবং জিন প্রকাশের পরিবর্তন নিউরনের একে অপরের কাছে দক্ষতার সাথে সংকেত প্রেরণের ক্ষমতাকে ক্ষতিগ্রস্ত করে। এখানে ফোকাস হল সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি: অভিজ্ঞতার প্রতিক্রিয়ায় স্নায়বিক সংযোগ শক্তিশালী বা দুর্বল হওয়ার ক্ষমতা, যা শেখার এবং স্মৃতির জৈবিক ভিত্তি। যখন প্লাস্টিসিটি ক্ষতিগ্রস্ত হয়, মস্তিষ্ক নতুন স্মৃতি তৈরি এবং সংরক্ষণ করতে অসুবিধা বোধ করে।

3. হিপ্পোক্যাম্পাসে D-Serine-এর অভাব। এখানেই গবেষণার বুদ্ধিমান সংযোগ আসে। গবেষকরা দেখেছেন যে হাইপোথ্যালামাসে মেনিনের হ্রাস হাইপোথ্যালামাস থেকে হিপ্পোক্যাম্পাসে যাওয়া সার্কিটে D-Serine-এর নিঃসরণকে ক্ষতিগ্রস্ত করে। D-Serine হল একটি অ্যামিনো অ্যাসিড যা NMDA রিসেপ্টরগুলির কো-অ্যাগোনিস্ট হিসেবে কাজ করে, এক ধরনের গ্লুটামেট রিসেপ্টর যা সিনাপটিক প্লাস্টিসিটির জন্য গুরুত্বপূর্ণ। হিপ্পোক্যাম্পাসে পর্যাপ্ত D-Serine ছাড়া, NMDA রিসেপ্টরগুলি সঠিকভাবে খোলে না, এবং স্মৃতি শক্তিশালী করার জন্য দায়ী স্নায়বিক সংকেত দুর্বল হয়ে যায়।

এই শৃঙ্খলটি ব্যাখ্যা করে কেন ক্ষতির কিছু অংশ এড়ানো সম্ভব ছিল: এমনকি মেনিন নিজে ফিরিয়ে না এনেও, D-Serine পুনরায় পূরণ করা হিপ্পোক্যাম্পাসের NMDA রিসেপ্টরগুলিতে সরাসরি কাজ করে এবং হারিয়ে যাওয়া সিনাপটিক সংকেতের কিছু অংশ ফিরিয়ে এনেছে। এটি একটি ত্রুটির চূড়ান্ত ফলাফল ঠিক করার মতো মূল ত্রুটি ঠিক করার পরিবর্তে, এবং তাই মেরামতটিও সম্পূর্ণ নয়।

বর্তমান প্রমাণ

এটি পরিষ্কার করা গুরুত্বপূর্ণ: নীচের সমস্ত ফলাফল PLoS Biology-তে প্রকাশিত একটি একক নিবন্ধ থেকে এসেছে, ইঁদুরের উপর এক সিরিজ পরীক্ষার ভিত্তিতে, NMDA রিসেপ্টর সম্পর্কে সাধারণ পটভূমি জ্ঞানের পাশাপাশি। এগুলি চারটি পৃথক গবেষণা নয় বরং একই কাজের মধ্যে ধাপ।

ফলাফল: বয়স্ক ইঁদুরের হাইপোথ্যালামাসে মেনিনের হ্রাস

প্রথম ধাপে, গবেষকরা তরুণ ইঁদুরের তুলনায় বয়স্ক ইঁদুরের মস্তিষ্কে মেনিনের মাত্রা তুলনা করেন। দেখা গেছে যে মেনিনের ঘনত্ব বয়সের সাথে উল্লেখযোগ্যভাবে কমেছে বিশেষ করে হাইপোথ্যালামাসের ভেন্ট্রোমিডিয়াল নিউক্লিয়াসে (VMH) SF-1 টাইপের নিউরনে, মাইক্রোগ্লিয়া বা অ্যাস্ট্রোসাইট কোষে নয়। কার্যকারণ প্রমাণ করার জন্য, তারা মধ্যবয়সী ইঁদুরের এই এলাকায় মেনিনকে দমন করেন এবং দেখেন যে ইঁদুরগুলি অকাল বার্ধক্যের লক্ষণ তৈরি করেছে, যার মধ্যে নিউরোইনফ্লেমেশন এবং দুর্বল স্মৃতিশক্তি কর্মক্ষমতা রয়েছে। বিপরীত দিকে, বয়স্ক ইঁদুরের VMH-তে মেনিন পুনরুদ্ধার করলে স্মৃতিশক্তি উন্নত হয় এবং আয়ু বৃদ্ধি পায়।

ফলাফল: আচরণগত স্মৃতি পরীক্ষা

স্মৃতি ইঁদুরের সাধারণ আচরণগত পরীক্ষায় পরিমাপ করা হয়েছিল: মরিস ওয়াটার মেজ, টি-মেজ এবং ওয়াই-মেজ। বয়স্ক ইঁদুর এবং যাদের হাইপোথ্যালামাসে মেনিন দমন করা হয়েছিল, তারা শেখার এবং মনে রাখার ক্ষমতায় উল্লেখযোগ্য হ্রাস দেখিয়েছিল। তারা আগে পাওয়া একটি পালানোর প্ল্যাটফর্ম কোথায় ছিল তা মনে রাখতে এবং ওয়ার্কিং মেমরি কাজগুলিতে অসুবিধা বোধ করেছিল, যা স্মৃতিশক্তি দুর্বলতার একটি ক্লাসিক লক্ষণ।

ফলাফল: D-Serine দিয়ে স্মৃতির আংশিক উন্নতি

এটি মূল ফলাফল। যখন বয়স্ক ইঁদুরগুলি D-Serine সম্পূরক পেয়েছিল, তাদের স্মৃতি পরীক্ষায় কর্মক্ষমতা উন্নত হয়েছিল। তবে, সঠিক হওয়া গুরুত্বপূর্ণ: উদ্ধারটি আংশিক ছিল। D-Serine প্রদান জ্ঞানীয় কার্যকারিতা উন্নত করেছে, কিন্তু শরীরের পেরিফেরাল সিস্টেমে বার্ধক্যের লক্ষণগুলি ঠিক করেনি, এবং এর প্রভাব মেনিন জিন নিজে ফিরিয়ে আনার চেয়ে দুর্বল ছিল। অন্য কথায়, সম্পূরকটি নিম্নধারার ক্ষতির কিছু অংশ এড়িয়ে যায়, কিন্তু মূল কারণের মেরামতের বিকল্প নয়।

NMDA মড্যুলেশনের বিস্তৃত প্রসঙ্গ

ফলাফলটি NMDA রিসেপ্টর এবং বার্ধক্য সম্পর্কে বিদ্যমান জ্ঞানের সাথে খাপ খায়। পূর্ববর্তী গবেষণায় দেখা গেছে যে NMDA রিসেপ্টর ফাংশনের হ্রাস বার্ধক্যজনিত মস্তিষ্কের একটি কেন্দ্রীয় বৈশিষ্ট্য, এবং যে সিস্টেমগুলি D-Serine সরবরাহ করে সেগুলি বয়সের সাথে দুর্বল হয়ে যায়। 2023 সালের গবেষণাটি একটি লিঙ্ক যোগ করে: এটি D-Serine-এর হ্রাসকে হাইপোথ্যালামাসের একটি একক নিয়ন্ত্রক প্রোটিন এবং হিপ্পোক্যাম্পাসকে প্রভাবিত করে এমন স্নায়বিক সার্কিটের সাথে সংযুক্ত করে।

আলঝাইমার এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ সম্পর্কে কী?

নিউরোইনফ্লেমেশন, NMDA রিসেপ্টর এবং স্মৃতির মধ্যে সম্পর্ক স্বাভাবিক বার্ধক্যের জন্য অনন্য নয়। এটি বেশ কয়েকটি নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের কেন্দ্রে রয়েছে। আলঝাইমারে, উদাহরণস্বরূপ, গ্লুটামেট-NMDA সিস্টেমের ত্রুটির প্রমাণ রয়েছে এবং ওষুধ মেম্যান্টাইন ঠিক এই পথে কাজ করে। মেম্যান্টাইন হল একটি নন-কম্পিটিটিভ, লো-অ্যাফিনিটি, ভোল্টেজ-নির্ভর NMDA রিসেপ্টর চ্যানেল ব্লকার, তাই এটি স্বাভাবিক সংকেত সম্পূর্ণরূপে অবরুদ্ধ না করে অতিরিক্ত উত্তেজনাকে নিয়ন্ত্রণ করে।

যদি মেনিনের হ্রাস প্রকৃতপক্ষে প্রদাহ এবং D-Serine-এর ঘাটতিতে অবদান রাখে, তাহলে সম্ভবত এখানে একটি সাধারণ পথ রয়েছে যা শুধুমাত্র স্বাস্থ্যকর বার্ধক্যের জন্যই নয়, স্মৃতি রোগের জন্যও প্রাসঙ্গিক। এর অর্থ এই নয় যে D-Serine আলঝাইমারের ওষুধ, এটি থেকে অনেক দূরে, তবে এটি ফলাফলটিকে একটি বিস্তৃত প্রসঙ্গে রাখে যা অনেক গবেষককে আগ্রহী করে।

সতর্ক করা গুরুত্বপূর্ণ: NMDA রিসেপ্টরগুলির মড্যুলেশন একটি দ্বি-ধারী তলোয়ার। তাদের অতিরিক্ত উত্তেজনা এক্সিটোটক্সিসিটি সৃষ্টি করে, একটি প্রক্রিয়া যেখানে নিউরনগুলি অতিরিক্ত উত্তেজনা থেকে মারা যায়। এই কারণেই আলঝাইমারে একটি ব্লকার ব্যবহার করা হয়, একটি বুস্টার নয়। তাই NMDA কার্যকলাপ বাড়ানোর চেষ্টা করে এমন যেকোনো পদ্ধতিকে স্মৃতিশক্তি উন্নতি এবং ক্ষতির ঝুঁকির মধ্যে খুব সাবধানে চলতে হবে।

আমাদের কি D-Serine নেওয়া শুরু করা উচিত?

D-Serine একটি খাদ্যতালিকাগত সম্পূরক হিসাবে বিক্রি হয় এবং এটি পাওয়া যায়। তাহলে কেন শুধু শুরু করবেন না? কয়েকটি ভারী কারণ:

• গবেষণাটি ইঁদুরের উপর করা হয়েছে, মানুষের উপর নয়। এটি একটি সীমাবদ্ধতা যা এড়ানো যায় না। শত শত হস্তক্ষেপ ইঁদুরের স্মৃতিশক্তি ফিরিয়ে এনেছে এবং মানুষের মধ্যে ব্যর্থ হয়েছে। ইঁদুর মানুষের মস্তিষ্কের জন্য একটি নিখুঁত মডেল নয়, বিশেষ করে কয়েক দশক ধরে এর বার্ধক্যের জন্য নয়।
• গবেষণায় উদ্ধারটি শুধুমাত্র আংশিক ছিল। এমনকি ইঁদুরের ক্ষেত্রেও, D-Serine স্মৃতিশক্তি উন্নত করেছে কিন্তু পেরিফেরাল বার্ধক্য ঠিক করেনি, এবং মেনিন পুনরুদ্ধারের চেয়ে দুর্বল ছিল। অর্থাৎ প্রাণীর মডেলেও এটি একটি সম্পূর্ণ সমাধান ছিল না।
• ডোজ এবং প্রসঙ্গ সম্পূর্ণ ভিন্ন। পরীক্ষাগারে ইঁদুরকে দেওয়া ডোজ, তার শরীরের ওজনের সাপেক্ষে এবং নিয়ন্ত্রিত অবস্থায়, সহজে মানুষের বড়িতে অনুবাদ করা যায় না। NMDA রিসেপ্টরগুলিতে কাজ করে এমন একটি পদার্থের ভুল ডোজ ক্ষতিকারক হতে পারে।
• NMDA মড্যুলেশন প্রকৃত ঝুঁকি বহন করে। যেমন উল্লেখ করা হয়েছে, NMDA রিসেপ্টরগুলির অতিরিক্ত উত্তেজনা এক্সিটোটক্সিসিটি এবং স্নায়বিক ক্ষতির সাথে যুক্ত। উপকারী এবং ক্ষতিকারক ডোজের মধ্যে সীমা সংকীর্ণ হতে পারে এবং এটি একজন সুস্থ মানুষের জন্য অজানা।
• দীর্ঘমেয়াদী নিরাপত্তা তথ্য নেই। একটি অ্যামিনো অ্যাসিড গ্রহণ যা বছরের পর বছর ধরে কেন্দ্রীয় স্নায়বিক সংকেত পরিবর্তন করে তা কেউ পরীক্ষা করেনি। সম্ভাব্য পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া, ওষুধের সাথে মিথস্ক্রিয়া এবং মেজাজ ও উদ্বেগের উপর প্রভাব এই প্রসঙ্গে সবই অজানা।
• D-Serine ইতিমধ্যে সিজোফ্রেনিয়ায় অধ্যয়ন করা হয়েছে, যেখানে এটি চিকিৎসার সংযোজন হিসাবে পরীক্ষা করা হয়েছিল, মিশ্র ফলাফল সহ। এটি দেখায় যে গবেষণার আগ্রহ আছে, কিন্তু অনুমোদন এবং নিরাপদ ব্যবহারের পথ দীর্ঘ।

নিচের লাইন: এটি একটি উত্তেজনাপূর্ণ প্রক্রিয়াগত ফলাফল, একটি ক্লিনিকাল সুপারিশ নয়। যে কেউ ইঁদুরের শিরোনামের ভিত্তিতে D-Serine কিনতে দৌড়াবে সে বিজ্ঞানের থেকে বছর এগিয়ে থাকবে এবং একটি অপ্রয়োজনীয় ঝুঁকি নিতে পারে।

গবেষণা থেকে কী নেওয়া উচিত?

1. নিজের ইচ্ছায় D-Serine সম্পূরক শুরু করবেন না। বর্তমান প্রমাণ সুস্থ মানুষের মধ্যে এটি ন্যায্যতা দেয় না, এবং NMDA মড্যুলেশনের ঝুঁকি বাস্তব। যদি তবুও আপনার আগ্রহ থাকে, এটি ডাক্তারের সাথে একটি কথোপকথন, একটি স্বাধীন সিদ্ধান্ত নয়।
2. প্রমাণিত উপায়ে নিউরোইনফ্লেমেশন কমানোর দিকে মনোনিবেশ করুন। গবেষণার একটি অক্ষ হল যে মেনিনের হ্রাস প্রদাহ শুরু করে। দীর্ঘস্থায়ী নিউরোইনফ্লেমেশন জীবনধারা দ্বারা ব্যাপকভাবে প্রভাবিত হয়: অ্যান্টি-ইনফ্লেমেটরি ডায়েট, নিয়মিত শারীরিক কার্যকলাপ এবং মানসম্মত ঘুম সবই ঝুঁকি ছাড়াই এটি হ্রাস করে।
3. প্রাকৃতিকভাবে আপনার NMDA রিসেপ্টরগুলিকে সুস্থ রাখুন। অ্যারোবিক ব্যায়াম BDNF মাত্রা বাড়ায় এবং সিনাপটিক প্লাস্টিসিটি শক্তিশালী করে, একই প্রক্রিয়া যা গবেষণাটি পুনরুদ্ধার করার চেষ্টা করছে। এটি বার্ধক্যজনিত মস্তিষ্কের জন্য সবচেয়ে নিরাপদ এবং সবচেয়ে প্রমাণিত হস্তক্ষেপ।
4. শিরোনাম নয়, গবেষণা অনুসরণ করুন। যদি আপনি জানতে চান এখানে সত্যিই কিছু আছে কিনা, মানুষের উপর শুরু হওয়া গবেষণাগুলি সন্ধান করুন। ততক্ষণ পর্যন্ত, এটি একটি প্রতিশ্রুতি, একটি পণ্য নয়।
5. মস্তিষ্ককে মানসম্মত প্রোটিন দিয়ে পুষ্ট করুন। অ্যামিনো অ্যাসিড, D-Serine-এর পূর্বসূরী সহ, একটি সুষম খাদ্য থেকে আসে। মস্তিষ্কের প্রয়োজনীয় বিল্ডিং ব্লক সরবরাহ করার জন্য কোনও বিশেষ সম্পূরকের প্রয়োজন নেই।

বিস্তৃত দৃষ্টিভঙ্গি

মেনিন এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্যের গল্পটি গত দশকে স্পষ্ট হয়ে ওঠা একটি বৃহত্তর প্যাটার্নের সাথে যোগ দেয়: বার্ধক্য একটি অস্বচ্ছ ব্লক নয়, বরং নির্দিষ্ট ঘাটতির একটি সংগ্রহ, যার প্রতিটি মেরামতযোগ্য হতে পারে। যখন সঠিক অণুটি চিহ্নিত করা হয় যা কমে যায়, কখনও কখনও একটি কার্যকারিতা ফিরিয়ে আনা সম্ভব যা হারিয়ে গেছে বলে মনে হয়েছিল।

কিন্তু একই গল্প একটি বিপরীত পাঠও শেখায়। একটি পরীক্ষাগারে একটি একক অণু পুনরুদ্ধার করা, এবং নিশ্চিতভাবে শুধুমাত্র আংশিক উন্নতি, মানুষের চিকিৎসার সমান নয়। উন্নত স্মৃতিশক্তি সম্পন্ন ইঁদুর থেকে একই প্রভাব উপভোগকারী ব্যক্তির পথ নিরাপত্তা, ডোজ এবং পার্শ্বপ্রতিক্রিয়া অধ্যয়নের মাধ্যমে যায় যা বছর সময় নেয়। ইতিমধ্যে, যে সরঞ্জামগুলি সত্যিই মানুষের মস্তিষ্কে প্রমাণিত হয়েছে, শারীরিক কার্যকলাপ, ঘুম, খাদ্য এবং প্রদাহ নিয়ন্ত্রণ, ঠিক সেই পথগুলিতে কাজ করে যা এই গবেষণাটি নির্দেশ করে।

মনে রাখার বার্তা: বার্ধক্যের প্রতিটি ঘাটতির পিছনে একটি প্রক্রিয়া লুকিয়ে থাকে এবং প্রতিটি প্রক্রিয়ার পিছনে একটি সুযোগ লুকিয়ে থাকে, কিন্তু বিজ্ঞানকে অতিক্রম করার একটি প্রলোভনও। মেনিন এবং D-Serine সম্পর্কে কৌতূহল সম্পূর্ণরূপে ন্যায়সঙ্গত। ফার্মেসিতে দৌড়ানো, কম।

রেফারেন্স:
Leng et al., Hypothalamic Menin regulates systemic aging and cognitive decline, PLoS Biology, 2023
PubMed - PMID 36928253