中国科学家开发出“免疫时钟”，可测量免疫系统的真实年龄

在2026年的个性化医疗领域，最大的变革之一就是能够测量我们的生物年龄——而不仅仅是身份证上的实际年龄。如今，我们有工具测量DNA年龄（如GrimAge和PhenoAge等表观遗传时钟）、血液年龄（PhenoAge）、皮肤年龄（视觉衰老算法）和大脑年龄（MRI脑龄）。

但最重要的系统之一——免疫系统——仍然缺乏可靠的测量方法。它是大多数老年疾病（癌症、严重感染、自身免疫性疾病以及伴随衰老的慢性低度炎症）的核心因素。快速衰老的免疫系统对健康长寿构成巨大风险。直到现在，我们还没有特别精确的工具来测量它。

中国科学院的中国科学家改变了这一状况。他们的工具——人类免疫衰老时钟——由中国国家生物信息中心、中国科学院动物研究所和温州医科大学附属医院联合团队开发。该研究于2026年发表在权威期刊《Immunity》上。

它是如何工作的？

研究团队基于对约120万个外周血单个核细胞（PBMCs）的单细胞多组学测序构建了该时钟，这些细胞来自230名健康个体，年龄跨度约60年。从患者身上采集血样后，利用人工智能分析：

• 24种免疫细胞亚型（初始T细胞、记忆T细胞、NK细胞、B细胞等）。
• 它们之间的比例——初始T细胞（年轻）与记忆T细胞（年老）之间的平衡。
• 功能障碍标志物——耗竭、衰老或功能失调的细胞。
• 转录组特征——随年龄变化的基因表达模式。

基于机器学习的算法以高精度计算免疫生物年龄：该时钟预测实际年龄的平均绝对误差（MAE）仅为约5.66年。结果是一个数字，将免疫年龄与实际年龄进行比较。例如：

“您的实际年龄：55岁。您的免疫生物年龄：48岁。差值（Δ）：-7年。您的免疫系统生物衰老速度低于平均水平。”

主要发现是什么？

最重要的发现之一是识别出免疫衰老的转折点：在约40岁左右，细胞和转录组重塑出现显著高峰。这是免疫系统衰老过程加速的关键点。

另一个关键发现是识别出RUNX1——一种在T细胞中随年龄增长表达下降的转录因子，它充当T细胞衰老的“抑制因子”：

• 在年轻T细胞中敲除RUNX1导致它们衰老并出现衰老特征。
• 在衰老的CD8+ T细胞中恢复或增强RUNX1缓解了衰老特征——无论是在体外还是体内实验中。

被该时钟识别为免疫衰老较慢的个体，表现出更年轻的免疫特征（更多初始T细胞，更少的衰老和炎症特征），以及更有利的生理指标，如更好的血糖平衡和肝功能。

什么影响免疫年龄？

除了这项具体研究，关于免疫衰老的广泛科学文献已识别出一系列加速或减缓该过程的因素：

加速因素（免疫年龄高于实际年龄）：

• CMV感染（巨细胞病毒）——被认为是免疫衰老最重要的环境因素之一；约70%的人口携带。
• 慢性压力。
• 睡眠不佳（长期少于6小时）。
• 糖尿病。
• 内脏肥胖。
• 吸烟。
• 大量饮酒。

减缓因素（免疫年龄更年轻）：

• 定期体育锻炼。
• 地中海饮食。
• 优质睡眠。
• 积极的社交关系。
• 适度热量限制。
• 定期接触寒冷。

公众可用性？

需要明确的是：免疫时钟是研究成果，并非今天可以购买的商品。它是一种在实验室开发并验证、发表在科学期刊上的工具，而非在健康基金或私人中心可用的测试。该领域的其他研究工具，如iAge（由斯坦福和巴克研究所研究人员开发的炎症时钟），同样属于研究工具，而非常见的商业测试。随着该领域的成熟，这类测试可能会变得更普及，但目前仍处于研究阶段。

为什么这很重要？

高精度测量免疫年龄的能力创造了新的可能性：

• 早期识别：在患病前识别高风险个体。
• 干预措施测量：检查训练/饮食/补充剂是否实际减缓免疫衰老。
• 新治疗靶点：RUNX1是一个分子靶点的例子，可能被靶向以减缓T细胞衰老。
• 长寿研究：测量senolytics药物和抗衰老治疗成功率的工具。

没有工具，现在能做什么？

即使没有先进的实验室测试，也有一些一般风险标志值得关注（并咨询医生）：

• 常规血检：高中性粒细胞-淋巴细胞比率被认为是免疫衰老和炎症的可能标志。
• 感染频率：反复和频繁的感染可能提示免疫系统减弱。
• 感染恢复时间过长：恢复时间比平时长可能是一个迹象。
• 对疫苗的反应：医生可以检查疫苗接种后的抗体水平——反应弱可能是一个迹象。

总结：我们正在接近一个时代，“你的年龄”将不再只是一个数字。不同器官和系统将有不同年龄，以及单独跟踪每个年龄的工具。中国的免疫时钟，不仅识别了约40岁左右的转折点，还发现了RUNX1等治疗靶点，是朝着这个方向迈出的关键一步。

参考文献：
Immunity (2026) - Human immune aging clock identifies RUNX1 as a decelerator of T cell senescence