यदि आपने कभी 30 वर्ष की आयु में हड्डी तोड़ दी है, तो आपको याद होगा कि यह अपेक्षाकृत जल्दी कैसे ठीक हो जाती है। लेकिन 70 साल के व्यक्ति में, उसी फ्रैक्चर में अधिक समय लग सकता है और लगभग कभी ठीक नहीं होता है। क्यों? सिचुआन विश्वविद्यालय की एक टीम द्वारा बोन रिसर्च में प्रकाशित एक नया अध्ययन आणविक स्तर पर एक उत्तर प्रदान करता है: एमटीजी4 नामक एक माइटोकॉन्ड्रियल डीएनए संरचना जो उम्र के साथ कंकाल स्टेम कोशिकाओं में जमा हो जाती है।
अस्थि स्टेम कोशिकाएँ
हमारी हड्डियों में एक बाहरी परत होती है जिसे पेरीओस्टेम कहा जाता है। इसमें विशेष स्टेम कोशिकाएँ होती हैं जिन्हें Pdgfra+ पेरीओस्टियल मेसेनकाइमल स्ट्रोमल/स्टेम कोशिकाएँ (PPM) कहा जाता है। जब कोई हड्डी टूटती है, तो पीपीएम कोशिकाएं सबसे पहले घटनास्थल पर पहुंचती हैं। वे विभाजित होते हैं, ऑस्टियोब्लास्ट (हड्डी बनाने वाली कोशिकाओं) में विभेदित होते हैं, और नई हड्डी का निर्माण करते हैं।
युवा लोगों में यह प्रक्रिया प्रभावी है। वृद्ध लोगों में, पीपीएम कोशिकाएं उतना अच्छा काम नहीं करतीं, जितना पहले करती थीं। प्रश्न: क्यों?
खोज: माइटोकॉन्ड्रिया में जी-क्वाड्रुप्लेक्स
टीम ने एक असामान्य डीएनए संरचना की पहचान की जो उम्र के साथ पीपीएम कोशिकाओं के माइटोकॉन्ड्रिया के भीतर जमा हो जाती है: जी-क्वाड्रप्लेक्स, या संक्षेप में एमटीजी4। यह एक संरचना है जो मानक दूसरे स्थान पर एक साथ जुड़े हुए चार डीएनए स्ट्रैंड बनाती है। यह ग्वानिन (जी) की अधिकता वाले क्षेत्रों में स्वतः ही बनता है।
युवा माइटोकॉन्ड्रिया में, mtG4 कम मात्रा में पाया जाता है। उम्र के साथ यह जमा होता जाता है। और इसके परिणाम हैं:
- माइटोकॉन्ड्रियल जीन प्रतिलेखन को अवरुद्ध करता है। mtG4, mtDNA को पढ़ने के लिए RNA पोलीमरेज़ की क्षमता को ख़राब कर देता है। परिणाम: माइटोकॉन्ड्रियल प्रोटीन का दोषपूर्ण उत्पादन
- अत्यधिक माइटोफैगी का कारण बनता है। कोशिकाएं क्षतिग्रस्त माइटोकॉन्ड्रिया को "खाली" करने की कोशिश करती हैं, लेकिन इतनी तेज़ दर पर कि वे उन्हें नवीनीकृत करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं
- सेलुलर सिनैप्स को उत्तेजित करता है। पीपीएम कोशिकाएं "पुरानी कोशिका" की स्थिति में प्रवेश करती हैं जो अब विभाजित नहीं होती
अवधारणा का प्रमाण
टीम ने कुछ नाटकीय दिखाया: जब उन्होंने जानबूझकर पुराने चूहों की पीपीएम कोशिकाओं में एमटीजी4 के स्तर को कम कर दिया, तो कोशिकाओं ने अपना कार्य बहाल कर दिया। वे विभाजित करने, ऑस्टियोब्लास्ट में अंतर करने और युवा चूहों की दर से हड्डियों की मरम्मत करने के लिए लौट आए।
यह न केवल पुष्टि है कि mtG4 एक समस्या है, बल्कि यह इस बात का भी प्रमाण है कि समस्या प्रतिवर्ती है।
चिकित्सा के लिए निहितार्थ
यह खोज कई आशाजनक दिशाएँ खोलती है:
- वयस्कों में फ्रैक्चर का उपचार। यदि हम ऐसी दवाएं विकसित करते हैं जो एमटीजी4 को कम करती हैं, तो हम बुजुर्गों में फ्रैक्चर के उपचार को तेज कर सकते हैं
- ऑस्टियोपोरोसिस। उम्र के साथ हड्डियों के घनत्व में कमी पीपीएम कोशिका कार्यप्रणाली से जुड़ी होती है। इस तंत्र का उपचार मौजूदा दृष्टिकोणों का पूरक हो सकता है
- सामान्य कंकाल उम्र बढ़ना। यह अक्ष पेरीओस्टेम तक सीमित नहीं है। यह संभव है कि शरीर की अन्य स्टेम कोशिकाएँ भी इसी समस्या से पीड़ित हों
- नैदानिक परीक्षण। हड्डी या रक्त के नमूने में mtG4 का स्तर कंकाल की उम्र का बायोमार्कर हो सकता है
इसका आपके बारे में क्या मतलब है?
एमटीजी4 का विशिष्ट उपचार अभी भी वर्षों दूर है। लेकिन शोध मौजूदा सिफ़ारिशों का समर्थन करता है:
- सामान्य माइटोकॉन्ड्रियल फ़ंक्शन को बनाए रखना। NAD+ सप्लीमेंट, ओमेगा-3s, कोएंजाइम Q10, और व्यायाम सभी स्वस्थ माइटोकॉन्ड्रिया का समर्थन करते हैं
- पोषक तत्वों से भरपूर आहार। विटामिन डी, कैल्शियम, K2 और मैग्नीशियम हड्डियों के स्वास्थ्य का आधार हैं
- प्रतिरोध प्रशिक्षण। यह पीपीएम कोशिकाओं को उत्तेजित करता है और हड्डी पुनर्जनन को प्रोत्साहित करता है
- धूम्रपान से परहेज. धूम्रपान से ऑक्सीडेटिव क्षति का स्तर बढ़ जाता है जो mtG4 के निर्माण को प्रोत्साहित करता है
अंतिम पंक्ति
हड्डियों की उम्र बढ़ना केवल "कम कैल्शियम" का मामला नहीं है। यह एक जटिल प्रणाली है जिसमें स्टेम कोशिकाएं, माइटोकॉन्ड्रिया और असामान्य डीएनए संरचनाएं शामिल हैं। जितना अधिक हम तंत्र को समझेंगे, हम सटीक उपचारों के उतने ही करीब होंगे जो हमें बुढ़ापे में भी एक युवा शरीर की उपचार लय में लौटने की अनुमति देगा।
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