মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন ও বার্ধক্য: কোষের পাওয়ার হাউসের পতন রোধের প্রতিযোগিতা

প্রতি কয়েক বছর পর, বার্ধক্য নিয়ে কাজ করা জীববিজ্ঞানীরা 'বার্ধক্যের বৈশিষ্ট্যসমূহ' (Hallmarks of Aging) তালিকাটি পুনরায় সংক্ষিপ্ত করেন। তালিকাটি প্রতিবার কিছুটা পরিবর্তিত হয়, কিন্তু একটি ধারা সর্বদা ধারাবাহিকভাবে ফিরে আসে: মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনের ত্রুটি। অনেক গবেষকের মতে, এটি তালিকার আরেকটি ধারা নয়। এটি সেই ধারা যা বাকি সবকিছুকে চালিত করে। কারণ যেই মুহূর্তে কোষের পাওয়ার হাউস কম শক্তি এবং বেশি বিষাক্ত পদার্থ উৎপাদন শুরু করে, কোষের অন্য প্রতিটি সিস্টেম, DNA মেরামত থেকে শুরু করে ইমিউন সিস্টেম পর্যন্ত, তার পিছনে ভেঙে পড়তে শুরু করে।

২০২৬ সালের ৭ মে Phys.org-এ Study seeks to stave off mitochondrial dysfunction believed to cause aging শিরোনামে রিপোর্ট করা একটি নতুন গবেষণা ব্যবহারিক প্রশ্নটি মোকাবেলা করার চেষ্টা করছে: যদি আমরা জানি যে বয়সের সাথে সাথে মাইটোকন্ড্রিয়া ব্যর্থ হয়, তাহলে আমরা এটি সম্পর্কে কী করব? এই নিবন্ধে আমরা ২০২৬ সালে সক্রিয় চিকিৎসার দিকগুলি পর্যালোচনা করব, Urolithin A থেকে MitoQ, NMN থেকে PGC-1α উদ্দীপনা পর্যন্ত, এবং কঠিন প্রশ্নটি জিজ্ঞাসা করব: কেন বিশ বছর গবেষণার পরও আমাদের কাছে এখনও একটি অনুমোদিত ওষুধ নেই যা সরাসরি মানুষের মাইটোকন্ড্রিয়াল বার্ধক্যের চিকিৎসা করে।

মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনের ত্রুটি কী

মানবদেহের প্রতিটি কোষে (লাল রক্তকণিকা ছাড়া) কয়েকশ থেকে হাজার হাজার মাইটোকন্ড্রিয়া থাকে। এগুলি আমাদের এন্ডোসিম্বিওটিক পূর্বপুরুষ, প্রাচীন ব্যাকটেরিয়া যা প্রায় দুই বিলিয়ন বছর আগে ইউক্যারিওটিক কোষের সাথে মিশে অর্গানেলে পরিণত হয়েছিল। তাদের কাজগুলি:

• ATP উৎপাদন, কোষের শক্তির মুদ্রা, ইলেক্ট্রন ট্রান্সপোর্ট সিস্টেমে অক্সিডেটিভ ফসফোরিলেশনের মাধ্যমে।
• প্রোগ্রামড কোষের মৃত্যু নিয়ন্ত্রণ (অ্যাপোপটোসিস) সাইটোক্রোম C নিঃসরণের মাধ্যমে।
• অত্যাবশ্যকীয় অণুর সংশ্লেষণ, heme থেকে স্টেরয়েড পর্যন্ত।
• অন্তঃকোষীয় সংকেত ROS, ক্যালসিয়াম এবং ফ্যাটি অ্যাসিডের মাত্রার মাধ্যমে।
• রেডক্স ভারসাম্য বজায় রাখা, শক্তি উৎপাদন এবং ফ্রি র্যাডিকেল নিষ্কাশনের মধ্যে ভারসাম্য।

মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশনের ত্রুটি একটি একক ঘটনা নয়। এটি একটি ক্যাসকেড: কম ATP, বেশি ROS (ফ্রি র্যাডিকেল), ক্ষতিগ্রস্ত মাইটোকন্ড্রিয়াল DNA, ফোলা এবং অদক্ষ মাইটোকন্ড্রিয়া, এবং শেষে দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহজনক সংকেত যা পুরো টিস্যুকে সংক্রমিত করে।

বার্ধক্যের সাথে সম্পর্ক: ক্রমবর্ধমান পতনের প্রক্রিয়া

বার্ধক্যের জন্য মাইটোকন্ড্রিয়ার গুরুত্ব কয়েকটি মূল পর্যবেক্ষণের উপর ভিত্তি করে:

1. মাইটোকন্ড্রিয়াল DNA বিশেষভাবে দুর্বল। পারমাণবিক DNA-এর বিপরীতে, mtDNA সরাসরি ফ্রি র্যাডিকেলের সংস্পর্শে আসে যা ইলেক্ট্রন ট্রান্সপোর্ট সিস্টেমে এর কয়েক মিটার দূরত্বে উৎপন্ন হয়। কয়েক দশক ধরে, মিউটেশন জমা হয়। ৭০ বছর বয়সের মধ্যে, কোষের একটি উল্লেখযোগ্য শতাংশে হেটেরোপ্লাজমি থাকে, স্বাভাবিক এবং ত্রুটিপূর্ণ mtDNA-এর মিশ্রণ।

2. NAD+ হ্রাস দক্ষতাকে ক্ষতিগ্রস্ত করে। NAD+ একটি কোএনজাইম যা ইলেক্ট্রন ট্রান্সপোর্ট সিস্টেমের কার্যকারিতা এবং Sirtuins-এর কার্যকলাপের জন্য প্রয়োজন। অনেক টিস্যুতে (ত্বক, পেশী এবং মস্তিষ্ক) বয়সের সাথে সাথে NAD+ মাত্রা হ্রাস পাওয়া গেছে, যা প্রাপ্তবয়স্ক জীবনে প্রায় ১০% থেকে ৫০% পর্যন্ত রিপোর্ট করা হয়েছে। সঠিক হওয়া গুরুত্বপূর্ণ: পুরো রক্তে NAD+ পরিমাপ কিছু গবেষণায় তুলনামূলকভাবে স্থিতিশীল থাকে, তাই তীক্ষ্ণ হ্রাস প্রধানত টিস্যু স্তরে দেখা যায়, রক্তে নয়। যাই হোক, টিস্যুতে কম NAD+ = কম শক্তি দক্ষতা, কম DNA মেরামত, কম স্বাভাবিক সংকেত।

3. মাইটোফ্যাজি ধীর হয়ে যায়। মাইটোফ্যাজি হল সেই প্রক্রিয়া যা কোষ 'আবর্জনা সংগ্রহ' করতে, ক্ষতিগ্রস্ত মাইটোকন্ড্রিয়া অপসারণ করতে এবং সেগুলি হজম করতে ব্যবহার করে। বয়সের সাথে সাথে, এই প্রক্রিয়াটি ধীর এবং অদক্ষ হয়ে যায়, এবং ক্ষতিগ্রস্ত মাইটোকন্ড্রিয়া অপসারণের পরিবর্তে জমা হয়।

4. মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস হ্রাস পায়। প্রতিদিন শরীর PGC-1α দ্বারা পরিচালিত একটি প্রক্রিয়ার মাধ্যমে নতুন মাইটোকন্ড্রিয়া তৈরি করে, যা মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিসের একটি সুপার-রেগুলেটর। বয়সের সাথে সাথে, PGC-1α-এর মাত্রা এবং প্রকাশ হ্রাস পায়, এবং কম নতুন মাইটোকন্ড্রিয়া পুরানোগুলিকে প্রতিস্থাপন করে।

ক্রমবর্ধমান ফলাফল: টিস্যু (বিশেষ করে পেশী, মস্তিষ্ক এবং হৃদয়) যা ক্ষতিগ্রস্ত, কম দক্ষ এবং বেশি বিষাক্ত পদার্থ উৎপাদনকারী মাইটোকন্ড্রিয়ায় পূর্ণ। এটি 'বার্ধক্য'-এর আণবিক সংজ্ঞা।

বর্তমান প্রমাণ: চিকিৎসার দিকনির্দেশনা

গবেষণা ১: Urolithin A (Mitopure) Nestle এবং Amazentis থেকে

Urolithin A একটি মেটাবোলাইট যা আমাদের মাইক্রোবায়োম এলাজিট্যানিন (ডালিম এবং আখরোটে পাওয়া যৌগ) থেকে উৎপন্ন করে। এটি নির্দিষ্ট মাইটোফ্যাজি সক্রিয় করে। ৬৫ থেকে ৯০ বছর বয়সী বয়স্কদের (৬৬ জন এলোমেলো অংশগ্রহণকারী) মধ্যে একটি এলোমেলো, ডাবল-ব্লাইন্ড, প্লাসিবো-নিয়ন্ত্রিত গবেষণা, যারা ৪ মাস ধরে প্রতিদিন ১০০০ মিলিগ্রাম Urolithin A গ্রহণ করেছিল এবং JAMA Network Open-এ প্রকাশিত হয়েছিল, পরীক্ষা করেছিল যে সম্পূরকটি পেশীর কার্যকারিতা উন্নত করে কিনা। ফলাফল: পেশীর সহনশীলতায় উন্নতি (ক্লান্তি পর্যন্ত সংকোচনের সংখ্যা) পা এবং হাতের পেশীতে, সেইসাথে মাইটোকন্ড্রিয়াল স্বাস্থ্য এবং প্রদাহের রক্তের সূচকে হ্রাস। তবে, প্রাথমিক শেষ বিন্দুগুলি, ৬ মিনিটের হাঁটার পরীক্ষা এবং পেশীতে সর্বোচ্চ ATP উৎপাদন, প্লাসিবোর তুলনায় পরিসংখ্যানগতভাবে তাৎপর্যপূর্ণ ছিল না। অন্য কথায়, একটি গৌণ সহনশীলতা সূচক উন্নত হয়েছে, কিন্তু প্রাথমিক কার্যকারিতা সূচকগুলি নয়। মানুষের আয়ু বাড়ানোর গবেষণা এখনও বিদ্যমান নেই।

গবেষণা ২: MitoQ, মাইটোকন্ড্রিয়া-লক্ষ্যযুক্ত অ্যান্টিঅক্সিডেন্ট

MitoQ হল CoQ10-এর একটি ডেরিভেটিভ যা সরাসরি মাইটোকন্ড্রিয়ায় প্রবেশ করার জন্য ইঞ্জিনিয়ার করা হয়েছে, যেখানে এটি উৎসে ফ্রি র্যাডিকেল নিরপেক্ষ করতে পারে। Rossman এবং সহকর্মীদের একটি গবেষণা, যা ২০১৮ সালে Hypertension-এ প্রকাশিত হয়েছিল (কলোরাডো বিশ্ববিদ্যালয়), ২০ জন বয়স্ক অংশগ্রহণকারীর উপর দেখিয়েছে ৬ সপ্তাহের ২০ মিলিগ্রাম/দিনের পরে এন্ডোথেলিয়াল ফাংশনে (ব্রাকিয়াল ধমনীর ফ্লো-মিডিয়েটেড ডাইলেশন) ৪২% উন্নতি। মস্তিষ্কের ক্ষেত্রে, বর্তমানে শুধুমাত্র একটি খুব ছোট পাইলট বিদ্যমান: প্রায় ১২ জন আলঝেইমার রোগীর উপর একটি দুই দিনের ক্রসওভার ট্রায়াল, যা সেরিব্রাল রক্ত প্রবাহ, অক্সিজেনেশন এবং অক্সিডেটিভ স্ট্রেসের চিহ্নিতকারী পরীক্ষা করেছিল, ক্লিনিকাল শেষ বিন্দু নয়। আলঝেইমারে MitoQ-এর কোনো তৃতীয় পর্যায়ের গবেষণা নেই, এবং জ্ঞানীয় অবনতিতে কোনো মন্থরতা রিপোর্ট করা হয়নি। এটাও লক্ষ করা গুরুত্বপূর্ণ যে পারকিনসন রোগীদের একটি গবেষণায় MitoQ ক্লিনিকাল সূচকগুলি উন্নত করেনি।

গবেষণা ৩: NR এবং NMN, NAD+ মজুদ পূরণ (স্ট্যানফোর্ড, ওয়াশিংটন)

পরিধিগত NAD+ মাত্রা বাড়ায় এমন সম্পূরকগুলি রক্তে NAD+ মাত্রায় ৩০-৪০% উন্নতি এবং বেশ কয়েকটি বিপাকীয় সূচকে সামান্য উন্নতি (প্রায় ৫-১০%) দেখিয়েছে। কিন্তু যেমনটি আমরা নিবন্ধ ৪০২-এ আলোচনা করেছি, তারা ক্যান্সারের সতর্কতা নিয়ে আসে: উচ্চ NAD+ মাত্রা প্রতিরোধী ক্যান্সার কোষকে পুষ্ট করতে পারে। NAD+ পূরণ অ্যান্টি-এজিং চিকিৎসা হিসাবে ঝুঁকি ন্যায্যতা দেওয়ার জন্য যথেষ্ট কার্যকর কিনা সেই প্রশ্নটি উন্মুক্ত রয়েছে।

গবেষণা ৪: PGC-1α উদ্দীপক, পবিত্র গ্রেইল

PGC-1α (মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিসের প্রধান খেলোয়াড়) সক্রিয় করে এমন একটি ওষুধের সন্ধান হল পবিত্র গ্রেইল। পেশীতে PGC-1α-এর অতিপ্রকাশযুক্ত ইঁদুরগুলিতে, আয়ুষ্কালের উপর প্রভাব সামান্য এবং লিঙ্গ-নির্ভর পাওয়া গেছে: মধ্যম আয়ুষ্কালে মাত্র প্রায় ৫% বৃদ্ধি (মহিলা এবং সম্মিলিত নমুনায়) এবং সর্বোচ্চ আয়ুষ্কালে প্রায় ১০% (পুরুষ এবং সম্মিলিত নমুনায়), এবং কোনো নাটকীয় লাফ নয়। উন্নয়নাধীন অণুগুলি: ZLN005 (ইঁদুর গবেষণায় সক্রিয়), SR-18292 (ইঁদুরে ডায়াবেটিসের চিকিৎসা করে), এবং Altos Labs থেকে কয়েকটি নতুন অণু। ২০২৬ সাল পর্যন্ত কোনোটি মানুষের দ্বিতীয় পর্যায়ে প্রবেশ করেনি।

গবেষণা ৫: শারীরিক কার্যকলাপ, একমাত্র ওষুধ যা নিশ্চিতভাবে কাজ করে

যদি PGC-1α বাড়াতে এবং মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন উন্নত করতে চান, তাহলে মানুষের মধ্যে শক্তিশালী প্রমাণ সহ একমাত্র পদ্ধতি হল শারীরিক কার্যকলাপ, বিশেষ করে HIIT প্রশিক্ষণ। Robinson এবং সহকর্মীদের একটি গবেষণা, যা ২০১৭ সালে Cell Metabolism-এ প্রকাশিত হয়েছিল, তরুণ (১৮-৩০) এবং বয়স্ক (৬৫-৮০) ব্যায়ামকারীদের পরীক্ষা করে দেখিয়েছে যে ১২ সপ্তাহের উচ্চ-তীব্রতার ব্যবধান প্রশিক্ষণের পরে বয়স্ক গোষ্ঠীতে পেশীর মাইটোকন্ড্রিয়াল ক্ষমতা (সেলুলার শ্বসন) প্রায় ৬৯% বৃদ্ধি পেয়েছে, পাশাপাশি মাইটোকন্ড্রিয়াল প্রোটিন প্রোফাইলে বয়স-সম্পর্কিত পরিবর্তনের একটি উল্লেখযোগ্য অংশ বিপরীত হয়েছে। কোনো ওষুধ এই ধরনের ফলাফল অর্জন করে না।

নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ সম্পর্কে কী?

মাইটোকন্ড্রিয়াল পতন বিশেষ করে আলঝেইমার এবং পারকিনসন-এর জন্য প্রাসঙ্গিক। পারকিনসন রোগে, ডোপামিনার্জিক নিউরনের মাইটোকন্ড্রিয়ার ক্ষতি প্রাথমিক লক্ষণগুলির মধ্যে একটি। আলঝেইমার রোগে, ক্লিনিকাল লক্ষণ প্রকাশের কয়েক বছর আগে মস্তিষ্কে ATP মাত্রা হ্রাস পায়।

ফলস্বরূপ, নিউরোডিজেনারেশনে নতুন চিকিৎসার দিকনির্দেশনা মাইটোকন্ড্রিয়া রক্ষার উপর ফোকাস করে। EPI-743, মাইটোকন্ড্রিয়া-লক্ষ্যযুক্ত ভিটামিন E-এর একটি ডেরিভেটিভ, পারকিনসনে পরীক্ষা করা হচ্ছে। ALS-এ, edaravone এবং উচ্চ মাত্রার CoQ10 নিয়ে পরীক্ষা চলছে। তাদের মধ্যে কেউই এখনও রোগ বন্ধ করার জন্য যথেষ্ট কার্যকর নয়, তবে তারা গতি কমিয়ে দেয়।

হার্ট ফেইলিওরও আর শুধুমাত্র 'দুর্বল হার্ট পাম্প' রোগ হিসাবে বিবেচিত হয় না বরং 'দুর্বল হার্টের মাইটোকন্ড্রিয়ার' রোগ হিসাবে বিবেচিত হয়। হার্টের পেশী হল প্রতি কোষে সবচেয়ে বেশি মাইটোকন্ড্রিয়া সহ টিস্যু, এবং তাই মাইটোকন্ড্রিয়াল ব্যর্থতার জন্য বিশেষভাবে সংবেদনশীল।

আমাদের কি মাইটোকন্ড্রিয়াল সম্পূরক গ্রহণ শুরু করা উচিত?

এটি নির্ভর করে আপনি কতটা গুরুত্ব সহকারে বিষয়টির কাছে যান:

Urolithin A (প্রতিদিন ৫০০ মিলিগ্রাম)

সম্পূরকগুলির মধ্যে সেরা ক্লিনিকাল প্রমাণ, যদিও সেগুলি সামান্য। মূল্য: মার্কিন যুক্তরাষ্ট্রে প্রতি মাসে প্রায় ১০০-১৫০ ডলার, দেশে প্রায় ৩৫০-৫০০ শেকেল। এখনও দীর্ঘমেয়াদী (৪ মাসের বেশি) নিরাপত্তা তথ্য নেই। পেশী দুর্বলতা সহ একজন বয়স্ক ব্যক্তির জন্য যুক্তিসঙ্গত, ৪০ বছর বয়সী একজন সুস্থ ব্যক্তির জন্য কম বোধগম্য।

MitoQ (প্রতিদিন ১০-২০ মিলিগ্রাম)

ক্লিনিক্যালি কম প্রমাণিত, কিন্তু মাইটোকন্ড্রিয়ায় সরাসরি প্রবেশের কারণে এটির একটি অনন্য প্রোফাইল রয়েছে। মূল্য: প্রতি মাসে ৬০-৯০ ডলার। ঝুঁকি: অত্যধিক শক্তিশালী অ্যান্টিঅক্সিডেন্টগুলি স্বাভাবিক ROS সংকেতকে ব্যাহত করতে পারে। অ্যারিস্টটলীয় নীতি: খুব বেশি ভাল জিনিস ক্ষতিকারক হতে পারে।

NMN/NR

সর্বত্র বিক্রি হয়, কিন্তু আমরা নিবন্ধ ৪০২-এ NAD এবং ক্যান্সার সম্পর্কে যে সতর্কতা নিয়ে আলোচনা করেছি তা এখানে প্রাসঙ্গিক। যদি আপনার ক্যান্সারের ঝুঁকির কারণ থাকে, তাহলে এই সম্পূরকটি নিরাপদ নয়।

CoQ10

সবচেয়ে প্রতিষ্ঠিত, এবং সবচেয়ে সস্তাও। বিরল জিনগত মাইটোকন্ড্রিয়াল রোগে কার্যকর প্রমাণিত, কিন্তু 'স্বাভাবিক' বার্ধক্যে এর কার্যকারিতা সীমিত। যারা স্ট্যাটিন গ্রহণ করেন (যা অভ্যন্তরীণ CoQ10 হ্রাস করে) তাদের জন্য এটি এখনও একটি যুক্তিসঙ্গত বিকল্প।

আজ থেকে কী করবেন

1. সপ্তাহে ২-৩টি HIIT সেশন যোগ করুন। উচ্চ তীব্রতায় ৪ মিনিটের ৪টি সেট, তাদের মধ্যে ৩ মিনিট বিশ্রাম। এটি মানুষের মধ্যে মাইটোকন্ড্রিয়াল বায়োজেনেসিস বাড়ানোর একমাত্র প্রমাণিত উপায়।
2. ১৪-১৬ ঘন্টার বিরতিহীন উপবাস অন্তর্ভুক্ত করুন। উপবাস মাইটোফ্যাজি সক্রিয় করে এবং সম্পূরক ছাড়াই প্রাকৃতিকভাবে NAD+ বাড়ায়।
3. এলাজিট্যানিন সমৃদ্ধ খাবার খান, ডালিম, আখরোট, রাস্পবেরি। মাইক্রোবায়োম এগুলিকে শরীরে Urolithin A-তে রূপান্তর করবে, সম্পূরকের প্রয়োজন ছাড়াই।
4. দীর্ঘস্থায়ী চরম তাপমাত্রা এড়িয়ে চলুন, তবে ঠান্ডার সংক্ষিপ্ত এক্সপোজার করুন (২-৩ মিনিটের ঠান্ডা ঝরনা)। এটি UCP1 সক্রিয় করে এবং বাদামী চর্বিতে মাইটোকন্ড্রিয়াল কার্যকলাপ উন্নত করে।
5. গুণগত ঘুম মাইটোকন্ড্রিয়াল সাইকেলের জন্য অপরিহার্য। গভীর ঘুমের সময়, মাইটোফ্যাজি উচ্চ গিয়ারে যায়। খারাপ ঘুম = ক্ষতিগ্রস্ত মাইটোকন্ড্রিয়া জমা হওয়া।

বিস্তৃত দৃষ্টিভঙ্গি

মাইটোকন্ড্রিয়াল ফাংশন ও বার্ধক্যের গল্পটি একটি সম্পূর্ণ ক্ষেত্রের কেস স্টাডি। একদিকে, আমাদের কাছে কঠিন জৈবিক ঐক্যমত্য রয়েছে: বার্ধক্যের প্রতিটি জীববিজ্ঞানী একমত যে মাইটোকন্ড্রিয়া কেন্দ্রে রয়েছে। অন্যদিকে, আমাদের কাছে একটি খালি ওষুধের তালিকা রয়েছে: ৩০ বছর গবেষণার পর, মানুষের মাইটোকন্ড্রিয়াল বার্ধক্যের চিকিৎসা করে এমন একটি অনুমোদিত ওষুধ নেই।

কারণটি দ্বিগুণ। প্রথমত, মাইটোকন্ড্রিয়া একটি অত্যন্ত জটিল সিস্টেম, এবং একটি একক অণুর সমস্যা নয়। একটি একক অণুর মাধ্যমে এটি মেরামত করার প্রতিটি প্রচেষ্টা তার সূক্ষ্ম ভারসাম্যের মুখোমুখি হয়। দ্বিতীয়ত, 'বার্ধক্য' FDA-তে একটি অনুমোদিত চিকিৎসা ইঙ্গিত নয়। ওষুধ কোম্পানিগুলি 'বার্ধক্য' নিয়ে তৃতীয় পর্যায়ের পরীক্ষা করতে পারে না কারণ কোনও সরকারী শেষ বিন্দু নেই। তাদের একটি নির্দিষ্ট রোগ খুঁজে বের করতে হবে (পারকিনসন, সারকোপেনিয়া, হার্ট ফেইলিওর), এবং এই পরীক্ষাগুলি বছর এবং বিলিয়ন ডলার সময় নেয়।

ইতিমধ্যে, যে ব্যক্তি তার মাইটোকন্ড্রিয়া রক্ষা করতে চান তাকে মৌলিক বিষয়গুলিতে ফিরে যেতে হবে: শারীরিক কার্যকলাপ, মানসম্পন্ন পুষ্টি, ভাল ঘুম, এবং মাঝে মাঝে উপবাস। এগুলি হল সবচেয়ে শক্তিশালী প্রমাণ ভিত্তি সহ হস্তক্ষেপ, এবং এগুলি যে কোনও ভবিষ্যতের সম্পূরক বা ওষুধের চেয়ে সস্তা। গবেষণা একটি বাস্তব ওষুধে পরিণত না হওয়া পর্যন্ত, উত্তর হল আমাদের ইতিমধ্যে থাকা সরঞ্জামগুলির সাথে আপনার পাওয়ার হাউসকে লালন করা।

রেফারেন্স:
Phys.org - Study seeks to stave off mitochondrial dysfunction believed to cause aging