ইমিউন কোষ এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্য: প্রোটিন যা স্মৃতিশক্তি হ্রাস ত্বরান্বিত করে

দশকের পর দশক ধরে আমাদের শেখানো হয়েছে যে মস্তিষ্ক একটি বিচ্ছিন্ন অঙ্গ। রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা, মস্তিষ্কের রক্তনালীগুলিকে আচ্ছাদিত কোষের একটি অভেদ্য স্তর, যেকোনো ইমিউন কোষ, প্রোটিন বা টক্সিনকে স্নায়বিক টিস্যুতে প্রবেশ করতে বাধা দেওয়ার কথা ছিল। মস্তিষ্ককে বিশেষ ইমিউন সুবিধাপ্রাপ্ত এলাকা হিসেবে বিবেচনা করা হতো, এমন একটি জায়গা যেখানে শরীরের ইমিউন সিস্টেম খুব কমই পা রাখতে পারে। মে ২০২৬-এ Immunity জার্নালে প্রকাশিত একটি নতুন গবেষণা দেখায় যে বার্ধক্যজনিত ইমিউন সিস্টেম মস্তিষ্কের ক্ষতি করে, কিন্তু আমরা যেভাবে আশা করেছিলাম সেভাবে নয়।

মূল ফলাফলটি আশ্চর্যজনক: CD8 ধরণের বার্ধক্যজনিত ইমিউন কোষ, যা পেরিফেরাল রক্তে সঞ্চালিত হয়, একটি প্রোটিন নিঃসরণ করে যা হিপ্পোক্যাম্পাসের বার্ধক্য ত্বরান্বিত করে এবং সরাসরি স্মৃতিশক্তিকে ক্ষতিগ্রস্ত করে, এবং এটি মস্তিষ্কের টিস্যুতে নিজেরা প্রবেশ না করেই ঘটে। গবেষকরা দেখেছেন যে হিপ্পোক্যাম্পাসে CD8 কোষের প্রায় কোনো অনুপ্রবেশ নেই, এবং ক্ষতি দূর থেকে, রক্তপ্রবাহে দ্রবণীয় উপাদানের মাধ্যমে ঘটে। অন্য কথায়, ইমিউন সিস্টেমের বার্ধক্য শুধুমাত্র সংক্রমণ এবং রোগের বিষয় নয়, এটি সরাসরি জ্ঞানীয় অবনতিতে অবদান রাখে যাকে আমরা হালকাভাবে বয়সের ভুলে যাওয়া বলি।

এটি সমান্তরালভাবে বিকশিত দুটি গবেষণা ক্ষেত্রের মধ্যে সম্প্রতি নির্মিত গুরুত্বপূর্ণ সেতুগুলির মধ্যে একটি: ইমিউন সিস্টেমের বার্ধক্য (immunosenescence) এবং জ্ঞানীয় অবনতির গবেষণা। এখন পর্যন্ত এগুলি আলাদাভাবে অধ্যয়ন করা হয়েছিল। এই গবেষণাটি দাবি করে যে এগুলি আসলে একই গল্প।

ইমিউন সিস্টেম এবং মস্তিষ্কের মধ্যে সম্পর্ক কী?

ফলাফলটি বোঝার জন্য, কিছু মৌলিক ধারণা জানতে হবে:

• CD8 টি কোষ (CD8+ T-cells): অভিযোজিত অনাক্রম্যতার শ্বেত রক্তকণিকা, যার শাস্ত্রীয় কাজ হল ভাইরাস দ্বারা সংক্রামিত কোষ বা ক্যান্সার কোষকে মেরে ফেলা। বয়সের সাথে সাথে তারা বৈচিত্র্য এবং কার্যকারিতা হারায় এবং একটি বয়স্ক ও সমস্যাযুক্ত জনসংখ্যা জমা হয়।
• গ্র্যানজাইম K (Granzyme K, বা GZMK): একটি সেরিন প্রোটিজ এনজাইম যা বয়স্ক CD8 কোষ বাইরে নিঃসরণ করে। এটি গবেষণায় মস্তিষ্কের বার্ধক্য ত্বরান্বিতকারী প্রধান প্রোটিন হিসেবে চিহ্নিত হয়েছে।
• immunosenescence: ইমিউন সিস্টেমের বার্ধক্য। একটি প্রক্রিয়া যেখানে ইমিউন কোষগুলি কার্যকারিতা হারায়, ক্ষতিগ্রস্ত আকারে জমা হয় এবং প্রকৃত সংক্রমণ ছাড়াই প্রদাহজনক পদার্থ নিঃসরণ করে।
• inflammaging: বার্ধক্যের সাথে যুক্ত নিম্ন-স্তরের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ। গ্র্যানজাইম K প্রকাশকারী CD8 কোষের জনসংখ্যা পূর্ববর্তী গবেষণায় এই ঘটনার একটি নির্দিষ্ট চিহ্নিতকারী হিসেবে চিহ্নিত হয়েছে।
• নিউরোইনফ্লেমেশন (Neuroinflammation): মস্তিষ্কের টিস্যুতে প্রদাহ, স্নায়বিক বার্ধক্য এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের অন্যতম প্রধান কারণ।

গবেষণার প্রধান নতুনত্ব হল এই উপলব্ধি যে ইমিউন সিস্টেমের শারীরিকভাবে মস্তিষ্কে আক্রমণ করার প্রয়োজন নেই তার ক্ষতি করার জন্য। বয়স্ক CD8 কোষগুলি রক্তপ্রবাহে থাকে, কিন্তু তারা যে প্রোটিন নিঃসরণ করে তা মস্তিষ্কে পৌঁছে এবং তার জৈব রাসায়নিক পরিবেশ পরিবর্তন করে। এটি একটি সত্যিকারের চমক, কারণ বছরের পর বছর ধরে ধারণা ছিল যে ক্ষতি অবশ্যই রক্ত-মস্তিষ্কের বাধা ভেদ করে আসা কোষ থেকে হতে হবে।

ইমিউন কোষ এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্যের সাথে সম্পর্ক: একটি আশ্চর্যজনক প্রক্রিয়া

কীভাবে বার্ধক্যজনিত ইমিউন কোষ মস্তিষ্কে না গিয়ে স্মৃতিশক্তি নষ্ট করে? গবেষণাটি চারটি ধাপের একটি ঘটনাচক্র নির্দেশ করে:

1. রক্তে বয়স্ক CD8 কোষের জমা হওয়া। বয়সের সাথে সাথে বয়স্ক CD8 কোষের একটি অনন্য জনসংখ্যা গড়ে ওঠে, যা গ্র্যানজাইম K এনজাইম প্রকাশ করে। গবেষকরা দেখিয়েছেন যে এই কোষগুলি জেদি: এমনকি যখন তারা একটি তরুণ পরিবেশের সংস্পর্শে আসে, তখনও তারা কার্যকরীভাবে বয়স্ক থাকে এবং তাদের বৈশিষ্ট্য বজায় রাখে। এগুলি সমস্যার উৎস।

2. রক্তপ্রবাহে গ্র্যানজাইম K নিঃসরণ। বয়স্ক CD8 কোষগুলি গ্র্যানজাইম K কে প্লাজমাতে সঞ্চালিত একটি দ্রবণীয় উপাদান হিসেবে নিঃসরণ করে। এই প্রোটিন, সম্পূর্ণ কোষ নয়, মস্তিষ্কে পৌঁছে এবং তার ক্ষতি করে। গবেষকরা স্পষ্টভাবে দেখেছেন যে তরুণ হিপ্পোক্যাম্পাসে CD8 কোষের প্রায় কোনো অনুপ্রবেশ নেই, এবং যখন তারা টিস্যুতে কোষের প্রবেশ বন্ধ করে দেন (anti-VLA-4 অ্যান্টিবডি ব্যবহার করে), তখন জ্ঞানীয় ক্ষমতা রক্ষা পায়নি। এটি সরাসরি প্রমাণ যে ক্ষতি দূর থেকে, পেরিফেরি থেকে ঘটে, ভিতর থেকে নয়।

3. দূর থেকে হিপ্পোক্যাম্পাসের বার্ধক্য। বয়স্ক CD8 কোষ দ্বারা নিঃসৃত উপাদানগুলির সংস্পর্শে হিপ্পোক্যাম্পাসে বার্ধক্যের একটি জিনগত স্বাক্ষর সক্রিয় হয়। মস্তিষ্কের পরিবেশ একটি বার্ধক্যজনিত এবং প্রদাহজনক অবস্থায় চালিত হয়, যা স্নায়ু কোষের কার্যকারিতা এবং সিনাপটিক সংযোগকে ক্ষতিগ্রস্ত করে, এমনকি যখন ইমিউন কোষগুলি নিজেরা বাইরে থাকে।

4. স্মৃতিশক্তির ক্ষতি। এই পরিবর্তনগুলি হিপ্পোক্যাম্পাসে সিনাপটিক ফাংশনের সাথে সম্পর্কিত স্বাক্ষরগুলিকে ক্ষতিগ্রস্ত করে, যা স্মৃতি এবং শেখার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ এলাকা। ফলাফল হল জ্ঞানীয় কর্মক্ষমতা হ্রাস। গবেষকরা দেখিয়েছেন যে তরুণ ইঁদুরকে রক্ত থেকে বয়স্ক CD8 কোষের পদ্ধতিগত সংস্পর্শে আনা স্মৃতিশক্তি হ্রাসের জন্য যথেষ্ট ছিল, যা একটি কার্যকারণ সম্পর্ক স্থাপন করে, কেবল একটি সম্পর্ক নয়।

বর্তমান প্রমাণ

গবেষণা 1: গ্র্যানজাইম K নিঃসরণকারী বয়স্ক CD8 কোষ সনাক্তকরণ, 2026

Immunity-তে প্রকাশিত গবেষণায়, গবেষকরা বার্ধক্যজনিত ইমিউন সিস্টেমকে চিহ্নিত করেছেন এবং গ্র্যানজাইম K এনজাইম প্রকাশকারী বয়স্ক CD8 কোষের একটি জনসংখ্যা সনাক্ত করেছেন। এই জনসংখ্যা পূর্ববর্তী গবেষণা থেকে ইতিমধ্যেই inflammaging-এর একটি নির্দিষ্ট চিহ্নিতকারী হিসেবে পরিচিত, যা বয়সের দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ। গবেষকরা পরীক্ষাটি এই প্রশ্নে কেন্দ্রীভূত করেছেন যে কীভাবে এই কোষগুলি, পেরিফেরাল রক্ত থেকে, হিপ্পোক্যাম্পাসকে প্রভাবিত করে।

গবেষণা 2: প্যারাবায়োসিস দেখায় যে বয়স্ক রক্ত তরুণ মস্তিষ্কের ক্ষতি করে

গবেষকরা হেটেরোক্রোনিক প্যারাবায়োসিস পদ্ধতি ব্যবহার করেছেন, একটি তরুণ ইঁদুর (প্রায় 4 মাস বয়সী) এবং একটি বয়স্ক ইঁদুরের (প্রায় 20 মাস বয়সী) রক্তপ্রবাহ সংযুক্ত করে, এবং বয়স্ক ইঁদুর থেকে তরুণ ইঁদুরে CD8 কোষের অভিযোজিত স্থানান্তর করেছেন। তরুণ ইঁদুরের বয়স্ক CD8 কোষের পদ্ধতিগত সংস্পর্শে তাদের হিপ্পোক্যাম্পাসে বার্ধক্যের স্বাক্ষর এবং জ্ঞানীয় হ্রাস ঘটেছে। টি কোষের সক্রিয়তা ব্লক করলে হ্রাস হ্রাস পেয়েছে, যা ইঙ্গিত করে যে তাদের কার্যকলাপ, তাদের উপস্থিতি নয়, সমস্যা।

গবেষণা 3: গ্র্যানজাইম K ব্লক করলে স্মৃতিশক্তি পুনরুদ্ধার হয়

গ্র্যানজাইম K কার্যকারণ উপাদান কিনা তা পরীক্ষা করার জন্য, গবেষকরা বয়স্ক ইঁদুরকে রক্তপ্রবাহে গ্র্যানজাইম K-এর একটি ইনহিবিটর দিয়েছেন। চিকিৎসাটি স্থানিক স্মৃতি পরীক্ষা, রেডিয়াল আর্ম ওয়াটার মেজ (RAWM)-এ ইঁদুরের ভুলের সংখ্যা হ্রাস করেছে, অর্থাৎ স্মৃতিশক্তি উন্নত করেছে। অন্যদিকে, আগে থেকেই কোষের সক্রিয়তা বাধা দেওয়া (স্থানান্তরের আগে বয়স্ক কোষে tofacitinib, একটি JAK ইনহিবিটর ব্যবহার করে)ও জ্ঞানীয় হ্রাস কমিয়েছে। এগুলি সরাসরি প্রমাণ যে প্রোটিনটি কেবল একটি চিহ্নিতকারী নয়, একটি সক্রিয় কারণ।

গবেষণা 4: পেরিফেরাল CD8 কোষকে লক্ষ্য করে মস্তিষ্ক পুনরুদ্ধার

একটি পরিপূরক পরীক্ষায়, রক্তপ্রবাহে বয়স্ক CD8 কোষকে লক্ষ্য করে এবং হ্রাস করে হিপ্পোক্যাম্পাসে সিনাপটিক ফাংশনের সাথে সম্পর্কিত স্বাক্ষরগুলি পুনরুদ্ধার করেছে এবং বয়স-নির্ভর জ্ঞানীয় ঘাটতি কমিয়েছে। ফলাফলটি এই যুক্তিকে শক্তিশালী করে যে পেরিফেরাল CD8 কোষ এবং তারা যে প্রোটিন নিঃসরণ করে তা মস্তিষ্কের বার্ধক্যের একটি কেন্দ্রীয় চালক, একটি পার্শ্ব প্রতিক্রিয়া নয়।

আলঝাইমার এবং নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের ক্ষেত্রে কী?

এই ফলাফলটি শূন্যস্থানে বিদ্যমান নয়। এটি প্রমাণের একটি ক্রমবর্ধমান অংশের সাথে সংযুক্ত যা বৃদ্ধ বয়সের মস্তিষ্কের রোগে ইমিউন সিস্টেমের একটি কেন্দ্রীয় ভূমিকা নির্দেশ করে। উদাহরণস্বরূপ, আলঝাইমার রোগে, বিটা-অ্যামাইলয়েড প্লেকের চারপাশে ইমিউন কোষের উপস্থিতি অনেক আগেই চিহ্নিত করা হয়েছে, এবং পৃথক গবেষণাগুলি গ্র্যানজাইম K নিঃসরণকারী CD8 কোষকে স্নায়বিক ক্ষতির সাথে যুক্ত করেছে। নতুন গবেষণাটি প্রস্তাব করে যে এমনকি রক্তে থাকা কোষগুলি, মস্তিষ্কে না গিয়েও, সক্রিয়ভাবে ক্ষতিতে অবদান রাখতে পারে।

পারকিনসন রোগ, মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস (MS) এবং অ্যামিওট্রফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিস (ALS)-এও, স্নায়বিক ক্ষতিতে ইমিউন সিস্টেমের জড়িত থাকা বর্তমানে একটি ক্রমবর্ধমান কারণ হিসেবে বিবেচিত হয়। যে ধারণাটি তৈরি হচ্ছে তা হল যে ইমিউন সিস্টেমের বার্ধক্য নিউরোডিজেনারেশনের জন্য একটি ক্রস-ডিজিজ ঝুঁকির কারণ, এবং শুধুমাত্র সংক্রমণ এবং টিকার একটি পৃথক বিষয় নয়।

যদি গ্র্যানজাইম K প্রকৃতপক্ষে কেন্দ্রীয় প্রোটিন হয়, তবে এর ব্যবহারিক তাৎপর্য রয়েছে: গবেষকরা গ্র্যানজাইম K-এর একটি নির্দিষ্ট ইনহিবিটর, পাশাপাশি tofacitinib (একটি JAK ইনহিবিটর) ওষুধটি শরীরের বাইরে বয়স্ক কোষের উপর পরীক্ষা করেছেন। তাত্ত্বিকভাবে, এই ধরনের হস্তক্ষেপ ভবিষ্যতে বার্ধক্যজনিত মস্তিষ্ককে রক্ষা করার জন্যও বিবেচিত হতে পারে, যদিও সেখানে পৌঁছানোর পথ দীর্ঘ।

আমাদের কি এখনই এতে উত্তেজিত হওয়া উচিত?

এখানে থামা এবং অনুপাত বজায় রাখা প্রয়োজন। যদিও ফলাফলটি উত্তেজনাপূর্ণ, কিছু গুরুত্বপূর্ণ সতর্কতা রয়েছে:

• এটি একটি প্রাণী গবেষণা। সমস্ত প্রমাণ, বিশেষ করে ব্লকিং এবং অভিযোজিত স্থানান্তর পরীক্ষাগুলি, ইঁদুরের উপর করা হয়েছে (প্রায় 4 মাস বয়সী তরুণ বনাম প্রায় 20 মাস বয়সী বয়স্ক)। এটি মৌলিক গবেষণার জন্য চমৎকার, কিন্তু ইঁদুরের অনেক আশাব্যঞ্জক ফলাফল মানুষের ক্ষেত্রে টিকেনি। এখানে এখনও কোনো মানব চিকিৎসা নেই।
• প্রোটিনের পরিচয় প্রতিষ্ঠিত কিন্তু একচেটিয়া নয়। গ্র্যানজাইম K প্রধান প্রার্থী এবং একটি সক্রিয় কারণ হিসেবে প্রমাণিত, তবে বয়স্ক CD8 কোষ দ্বারা নিঃসৃত অন্যান্য দ্রবণীয় উপাদানগুলিও প্রক্রিয়ায় জড়িত থাকতে পারে।
• ইমিউন সিস্টেম শুধু খারাপ নয়। সংক্রমণ এবং ক্যান্সার থেকে রক্ষার জন্য CD8 কোষ প্রয়োজনীয়। এগুলির ব্যাপক ব্লকিং ইমিউন প্রতিরক্ষাকে দুর্বল করতে পারে। যেকোনো ভবিষ্যতের চিকিৎসাকে সুনির্দিষ্ট হতে হবে, এবং তাই একটি একক দ্রবণীয় প্রোটিন (গ্র্যানজাইম K) লক্ষ্য করার ধারণাটি আশাব্যঞ্জক, কিন্তু এখনও অনেক দূরে।
• ইমিউনোসাপ্রেশনের ঝুঁকি। বয়স্ক ব্যক্তিরা ইতিমধ্যেই immunosenescence-এ ভোগেন এবং সংক্রমণের বিরুদ্ধে লড়াই করতে অসুবিধা হয়। ইমিউন সিস্টেমের আরও দমন একটি বিপজ্জনক বাজি যার জন্য সতর্ক পরীক্ষা প্রয়োজন।

অন্য কথায়, এটি একটি চমৎকার মৌলিক ফলাফল যা একটি দিক নির্দেশ করে, ব্যবহারের জন্য প্রস্তুত কোনো চিকিৎসা নয়। পরীক্ষাগার আবিষ্কার এবং বার্ধক্যজনিত মস্তিষ্ককে রক্ষা করে এমন একটি বড়ি বা ইনজেকশনের মধ্যে অনেক বছরের গবেষণা রয়েছে।

গবেষণা থেকে কী নেওয়া উচিত?

1. পদ্ধতিগত প্রদাহ হ্রাস করুন। Inflammaging, বয়সের সেই দীর্ঘস্থায়ী পটভূমি প্রদাহ, পুরো প্রক্রিয়াটিকে জ্বালানি দেয়, এবং গ্র্যানজাইম K নিঃসরণকারী CD8 কোষের জনসংখ্যা এর একটি অংশ। ভূমধ্যসাগরীয় ধাঁচের অ্যান্টি-ইনফ্ল্যামেটরি ডায়েট, পর্যাপ্ত ঘুম এবং ভিসারাল অতিরিক্ত ওজন হ্রাস প্রদাহজনক বোঝা কমায়।
2. অ্যারোবিক শারীরিক কার্যকলাপ। নিয়মিত অ্যারোবিক ব্যায়াম হিপ্পোক্যাম্পাসে নিউরোজেনেসিস বাড়াতে, পদ্ধতিগত প্রদাহ কমাতে এবং রক্তপ্রবাহে ইমিউন কোষের প্রোফাইল উন্নত করতে প্রমাণিত হয়েছে। এটি মস্তিষ্কের স্বাস্থ্যের জন্য সবচেয়ে শক্তিশালী প্রমাণ সহ হস্তক্ষেপ।
3. একটি তরুণ ইমিউন সিস্টেম বজায় রাখুন। যা কিছু immunosenescence কে ধীর করে, আপডেটেড টিকা থেকে শুরু করে দীর্ঘস্থায়ী সংক্রমণ এড়ানো পর্যন্ত, পরোক্ষভাবে মস্তিষ্ককেও রক্ষা করতে পারে।
4. মেটাবলিক এবং ভাস্কুলার স্বাস্থ্য বজায় রাখুন। উচ্চ রক্তচাপ, ডায়াবেটিস এবং ধূমপান ইমিউন সিস্টেমের বার্ধক্য এবং মস্তিষ্কের অবনতি উভয়কেই ত্বরান্বিত করে। এগুলি নিয়ন্ত্রণ করা উভয় সিস্টেমকে রক্ষা করে।
5. ইমিউনোসাপ্রেসিভ ওষুধের পিছনে ছুটবেন না। প্রলোভন সত্ত্বেও, মস্তিষ্ক রক্ষার জন্য গ্র্যানজাইম K ইনহিবিটর, tofacitinib বা অন্যান্য ইমিউনোসাপ্রেসিভ ওষুধ ব্যবহারের বর্তমানে কোনো ভিত্তি নেই। মানুষের মধ্যে কার্যকারিতা প্রমাণিত হয়নি, এবং সংক্রমণের ঝুঁকি বেশি।

বিস্তৃত দৃষ্টিভঙ্গি

ইমিউন কোষ এবং মস্তিষ্কের বার্ধক্যের গল্পটি বার্ধক্য বিজ্ঞানে বারবার ফিরে আসা একটি নীতির সুন্দর উদাহরণ: বার্ধক্যের বৈশিষ্ট্যগুলি একে অপরের থেকে বিচ্ছিন্ন নয়, তারা একটি সংযুক্ত নেটওয়ার্ক। একটি বার্ধক্যজনিত ইমিউন সিস্টেম, দীর্ঘস্থায়ী প্রদাহ এবং স্নায়বিক বার্ধক্য পৃথক সমস্যা নয়। এগুলি একটি একক সিস্টেম যা একসাথে ভেঙে পড়ে, এবং প্রতিটি উপাদান অন্যগুলিকে ত্বরান্বিত করে, কখনও কখনও দূর থেকেও, রক্তের মাধ্যমে।

এটিও কারণ যে একক হস্তক্ষেপ খুব কমই একা সফল হয়। মস্তিষ্কের সর্বোত্তম সুরক্ষা একটি একক প্রোটিনের বিরুদ্ধে কোনো অলৌকিক বড়ি নয়, বরং দশকের পর দশক ধরে সামগ্রিক বিপাকীয়, ভাস্কুলার এবং ইমিউন স্বাস্থ্য বজায় রাখা। তবুও, বয়স্ক ইঁদুরের স্মৃতিশক্তি উন্নত করতে রক্তে একটি একক দ্রবণীয় উপাদানকে নিরপেক্ষ করাই যথেষ্ট এই আবিষ্কারটি ঠিক সেই ধরণের চমক যা আমাদের মনে করিয়ে দেয় যে মস্তিষ্কের বার্ধক্য আমরা যা ভেবেছিলাম তার চেয়ে বেশি নমনীয় হতে পারে।

মনে রাখার বার্তা: আপনার ইমিউন সিস্টেমের মস্তিষ্কে প্রবেশ করার প্রয়োজন নেই তার ক্ষতি করার জন্য। এটি যত বেশি বয়স্ক হয়, এটি রক্তে যে প্রোটিনগুলি নিঃসরণ করে তা মস্তিষ্কে পৌঁছাতে পারে এবং এর বার্ধক্য ত্বরান্বিত করতে পারে। ইমিউন সিস্টেমের বার্ধক্যের চিকিৎসা, যা এখন পর্যন্ত সংক্রমণ এবং টিকার বিষয় বলে মনে হয়েছিল, আগামী দশকগুলিতে স্মৃতিশক্তি রক্ষার সবচেয়ে গুরুত্বপূর্ণ উপায়গুলির মধ্যে একটি হিসাবে প্রমাণিত হতে পারে।

রেফারেন্স:
Immunity - Aged circulating CD8+ T cells and their secreted factors drive cognitive decline
News-Medical - Aged immune cells may drive memory decline by releasing a brain-aging protein