很少有健康话题像胆固醇一样让人困惑。几十年来，我们被告知有“好胆固醇”和“坏胆固醇”，要少吃鸡蛋，血液检测中的一个数字决定一切。与此同时，其他人声称整个故事都是编造的，胆固醇与心脏病完全无关。那么真相是什么？
诚实的消息是，现代科学在核心点上非常明确：血液中携带ApoB蛋白的颗粒，尤其是LDL颗粒，是动脉粥样硬化和心脏病的因果因素。这不是观点或潮流，而是来自遗传学研究、孟德尔随机化研究以及对数百万人进行的数百项对照临床试验的结论。然而，情况比“高胆固醇就是坏”更为微妙。在本指南中，我们将用简单的语言解释真正发生了什么，介绍一个更聪明的指标——ApoB，并诚实地讨论（本着与医生共同决策的精神）真正降低风险的方法。
胆固醇101，诚实地讲：LDL、HDL和甘油三酯
胆固醇是身体必须的脂肪物质，用于功能：它是每个细胞膜的一部分，是激素和维生素D的原料。问题不在于胆固醇本身，而在于它在血液中的运输方式以及循环颗粒的数量。由于胆固醇和脂肪不溶于水（和血液），身体将它们包装成称为脂蛋白的包裹。以下是主要角色：
- LDL（“坏胆固醇”）：将胆固醇运送到组织的颗粒。当LDL颗粒过多时，它们会渗入动脉壁，开始积累和炎症过程。这是动脉粥样硬化的主要参与者。
- HDL（“好胆固醇”）：帮助清除胆固醇的颗粒。高HDL在统计上与较低风险相关，但重要的是，提高HDL的药物试验并未降低风险。也就是说，HDL更像是整体健康的“标志”，而不是可以直接修复的东西。
- 甘油三酯：一种与代谢健康、血糖和体重密切相关的血脂。高甘油三酯是代谢风险的标志，也会导致有害颗粒。
这里存在旧故事的问题：“好”与“坏”的划分过于简单。检测中出现的“总胆固醇”将所有东西混在一起，而常规LDL（测量LDL颗粒内胆固醇量）并不总是反映真实风险。要理解原因，需要了解一个更新的指标。
什么是ApoB，为什么它是最新的指标
以下是改变整个画面的核心概念：损害动脉的不是胆固醇的量，而是渗入动脉壁的颗粒数量。每个可能渗入动脉的有害颗粒（LDL、VLDL等）表面都携带一个ApoB（载脂蛋白B）蛋白副本。因此，测量血液中的ApoB实际上是直接计数有害颗粒的数量。
为什么这如此重要？因为有时两个人可能有完全相同的“常规”LDL，但其中一人携带更多小而密的颗粒，即更高的ApoB和更高的风险。常规LDL“错过了”这种差异，因为它测量的是胆固醇而不是颗粒数量。在2019年发表在《JAMA Cardiology》上由Sniderman及其同事进行的一项广泛研究综述中，正是这一点被强调：ApoB比LDL胆固醇或非HDL胆固醇更准确地测量动脉粥样硬化风险，因为它直接计数颗粒本身。
如何检测？
- 这是一项简单的血液检测：ApoB通过常规血液检测测量，通常甚至不需要空腹。它并非所有地方的常规血脂检测的一部分，但您可以向医生要求，许多实验室都提供。
- 特别值得检测的情况：对于甘油三酯高、代谢综合征、糖尿病或有心脏病家族史的人，常规LDL可能会误导。ApoB提供更可靠的图像。
- 如何解读：一般来说，ApoB越低越好。具体目标由医生根据您的个人风险状况确定，没有适合所有人的神奇数字。
本节的底线：如果您想要一个最能忠实反映源自血脂的心脏风险的单一数字，ApoB是最佳候选。
基于科学：LDL和ApoB导致动脉粥样硬化，这没有争议
也许是指南中最重要的部分。许多人认为“胆固醇与心脏病相关”只是相关性，也许两者都由其他因素引起。但科学早已超越了这个阶段。2017年，欧洲动脉粥样硬化学会（EAS）在Ference及其同事的领导下，在《European Heart Journal》上发表了一份共识文件，分析了来自200多项研究、超过200万人和约15万心脏事件的综合证据，其结论明确：LDL是动脉粥样硬化的因果因素。
如何知道这是因果关系而非仅仅是相关性？两个特别有力的证据分支：
孟德尔随机化：自然的实验
人类出生时带有不同的基因变异，这些变异决定了他们终生的LDL水平高低，这是随机的、从出生开始的。这就像一个巨大的自然实验。发现：天生LDL低的人患心脏病的几率更低，且一致且成比例。由于遗传先于疾病，这不可能是反向相关性，而是因果关系。
对照试验：当降低时，风险下降
第二个分支是数十项随机对照试验。胆固醇治疗研究者（CTT）的大型合作分析了来自26项试验的超过17万名参与者的数据，发现每降低1 mmol/L的LDL，主要心脏事件的风险每年降低约22%。而且降低得越多，风险下降得越多，在研究范围内未发现有害的“下限”。
由此得出长寿研究人员强调的一个核心原则：“更低、更长时间更好”。对动脉的损害是多年累积的，就像一个逐渐装满的桶。ApoB越低，开始得越早，累积的“损害”就越少。这就是为什么心脏健康被视为一场长期游戏，而不是最后一刻的修复。
真正降低ApoB和LDL的生活方式（🟢）
好消息：您手中有不少杠杆。诚实的消息：它们有效，但有局限性。对大多数人来说，生活方式可将ApoB和LDL降低中等程度，这作为基础非常好。对于遗传性高ApoB的人，有时这还不够，稍后会讨论。以下是诚实地按等级排列的杠杆：
- 🟢 可溶性纤维：可能是降低LDL最强的饮食杠杆。可溶性纤维（来自燕麦、豆类、苹果、车前子、豆类）在肠道中结合胆汁盐，迫使肝脏利用胆固醇产生更多，从而降低LDL。效果真实但中等，大约几个百分点到稍多。
- 🟢 减少饱和脂肪和反式脂肪：反式脂肪（存在于加工食品和工业烘焙食品中）对血脂谱和风险最有害，应尽量减少。用不饱和脂肪（橄榄油、坚果、牛油果、鱼）替代部分饱和脂肪（肥肉、黄油、高脂乳制品）可降低LDL。这是替代，而非饥饿。
- 🟢 体育锻炼：定期有氧运动主要改善甘油三酯和代谢健康，并间接改善颗粒谱。对LDL的直接影响较小，但对整体心脏风险的贡献很大。结合有氧和力量训练是理想选择。
- 🟢 健康体重和减少腹部脂肪：对于超重者，适度减重可同时改善甘油三酯、ApoB和代谢健康。
- 🟢 地中海饮食模式：不是单一成分，而是完整的模式，富含蔬菜、豆类、全谷物、橄榄油、坚果和鱼，是研究支持减少心脏事件最多的饮食之一。
重要的是诚实地说明规模：健康生活方式是每个人的基础，但它并不总能将遗传性高ApoB降低到目标。任何向您保证“可以用肉桂和柠檬治愈遗传性高胆固醇”的人只是在误导。我们在训练计划工具中构建了有序的运动计划，并在长寿营养工具中总结了饮食原则。
补充剂，诚实地讲：什么有帮助，什么只是炒作（🟡）
围绕胆固醇，有大量补充剂“承诺清洁动脉”。诚实地讲，大多数效果微弱，有些只是营销。以下是平衡的画面：
- 🟡 可溶性纤维/车前子：降低LDL研究基础最好的补充剂。对于难以通过食物达到纤维目标的人，每日车前子补充剂可贡献适度但真实的降低。安全且便宜。
- 🟡 植物固醇：植物化合物，可阻断肠道胆固醇吸收，将LDL降低几个百分点。也存在于“强化”人造黄油中。效果中等，且存在关于它们是否实际降低心脏事件的研究讨论。
- 🟡 Omega-3（鱼油）：主要有效降低甘油三酯，而非LDL（高剂量甚至可能轻微升高LDL）。高剂量专用药物（icosapent ethyl）在特定人群中显示出益处，但这是医疗决策。作为一般补充剂，总体贡献较小。
那么“天然动脉清洁剂”、大蒜奇迹、苹果醋和异国化合物呢？没有补充剂能去除现有的动脉粥样硬化斑块，任何此类承诺都应亮起红灯。将补充剂视为基础的小小补充，而非生活方式的替代品，更非医生处方药的替代品。我们在心脏健康补充剂页面诚实地总结了选项，并附有公开的证据评级。
药物，在医疗框架内：证据真正说明了什么
这是最需要诚实和谨慎的部分。降脂药物仅由医生处方、监测和调整。本指南不建议您自行开始、更改或停止用药，尤其不要自行决定。但您可以做的是了解证据显示的内容，以便与医生进行明智的对话。
- 他汀类药物：心脏病医学史上研究最深入的药物。CTT的荟萃分析，涉及数十万人，一致显示他汀类药物可降低心脏事件（心脏病发作、缺血性中风）的发生率，且与它们降低LDL的程度成正比。这是证据最有力的药物之一。
- 其他药物：当他汀类药物不足或无法耐受时，还有其他工具（依折麦布、PCSK9抑制剂等），它们也能降低LDL和事件。选择完全是医疗性的。
诚实的细微差别：益处取决于风险
这里是完全的诚实：药物的益处大小取决于个人的基础风险。对于已经经历过心脏事件或风险极高的人，降低LDL/ApoB可预防进一步事件，益处大且明确。对于初始风险低的人，相对减少相似，但绝对益处较小。因此没有适合所有人的单一答案：是否以及何时开始用药的决定是个人化的，需权衡ApoB水平、整体风险、年龄、家族史和患者偏好，并与医生共同做出。
特别重要的点：对于遗传性高ApoB（例如家族性高胆固醇血症）的人，仅靠生活方式通常不够，需要药物。这不是个人失败或缺乏纪律，而是生物学。正是在这些情况下，早期识别和治疗可节省多年的累积损害。如果您的家族中有早发心脏病或极高胆固醇的病例，值得与医生讨论。
底线：行动清单和何时就医
如果您读到这里，以下是总结：ApoB颗粒（包括LDL）确实导致动脉粥样硬化，这有充分证据，ApoB是此风险的最新指标。健康生活方式是每个人的重要基础，但对于高风险或遗传背景，药物有时是正确工具，且这始终是与医生共同做出的决定。以下是实用清单：
- 了解您的数字：要求进行血脂检测，如果可能，也要求ApoB，特别是如果您有高甘油三酯、糖尿病或家族史。
- 建立生活方式基础：更多可溶性纤维，更少反式和饱和脂肪，定期运动，健康体重。这是终生受益的基础。
- 地中海饮食：完整的模式，而非单一神奇成分。
- 补充剂适度：车前子和植物固醇作为小补充（🟡），不要幻想“清洁动脉”。
- 看整体画面：血压、血糖、吸烟和睡眠对心脏风险的影响不亚于胆固醇。
- 与医生讨论药物：如果风险高或ApoB/LDL特别高，与医生探讨药物是否合适。不要自行开始或停止。
何时就医？如果您从未检查过血脂，有早发心脏病或极高胆固醇的家族史，吸烟，患有糖尿病、高血压或腹部肥胖，当然如果您出现胸痛、劳累时气短或异常心悸等症状，请就医。心脏风险评估和用药决策是明确的医疗领域。
想要更多实用帮助？我们有更多实用指南关于心脏、营养、运动和睡眠，每个都基于同样诚实且基于研究的方法。
本指南中的信息是一般性的，仅用于生活方式和信息目的，不构成医疗建议，也不能替代与医生的咨询。心脏风险评估、血脂诊断和胆固醇治疗决策（包括开始、更改或停止药物）仅由医生进行。请勿自行开始、更改或停止药物，也勿在未咨询专业人士的情况下开始服用补充剂，特别是如果您正在服用其他药物、患有慢性病、怀孕或哺乳。
参考文献：
Ference BA et al., European Heart Journal 2017, Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease (EAS Consensus Panel)
Sniderman AD et al., JAMA Cardiology 2019, Apolipoprotein B Particles and Cardiovascular Disease: A Narrative Review
Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration, The Lancet 2010, Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol
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