לב האדם הוא איבר בעל יכולת מוגבלת להתחדשות.
עם הגיל, פוחתת יכולתו של הלב לתקן את עצמו לאחר פגיעה, מה שמוביל למחלות לב וכלי דם.
מחקר חדש ומעניין מציע גישה חדשה לטיפול בלב מבוגר: הפחתת תפקוד המיטוכונדריה בשריר הלב כדי לעורר התחדשות של תאי שריר הלב (קרדיומיוציטים).

היפוך מטבוליזם:

בניגוד לגישות טיפוליות קיימות, המחקר הנוכחי אינו מתמקד בחיזוק תפקוד המיטוכונדריה, אלא דווקא בהפחתתו.
חוקרים גילו כי הפחתת חלבון RISP, חיוני לתפקוד מיטוכונדריאלי, גורמת לשינוי מטבוליזם בקרדיומיוציטים בוגרים.
שינוי זה גורם לירידה בצריכת חמצן ועלייה בצריכת גלוקוז, ומוביל לתהליך המכונה “שיפוץ היפרפלסטי”.
במהלך תהליך זה, מתרחש שגשוג של תאי שריר הלב ללא הגדלת גודלם.

השפעות טיפוליות:

בניסויים בעכברים, הפחתת RISP גרמה לא רק להתחדשות קרדיומיוציטים בלב בריא, אלא גם להגירה של תאי לב חדשים לאזורים פגועים בעקבות התקף לב.
ממצאים אלו מצביעים על פוטנציאל עצום לטיפול בלבבות פגועים באמצעות גישה זו.

מנגנונים מולקולריים:

המחקר מצביע על מספר מנגנונים מולקולריים אפשריים המובילים להתחדשות קרדיומיוציטים:

• שינויים אפיגנטיים: ירידה ברמות אלפא-קטוגלוטראט ועלייה ברמות S-adenosylmethionine עשויות להוביל לשינויים בדה-מתילציה של DNA, ובהתאם לשינויים בביטוי גנים הקשורים להתפתחות וריבוי של תאי לב.
• פעילות AMPK ו-mTOR: ירידה בפעילות AMPK ועלייה בפעילות mTOR עשויות לתרום לתהליך ההתחדשות.

המחקר הנוכחי פותח פתח לגישה טיפולית חדשה ומבטיחה לטיפול בלב מבוגר.
הפחתת תפקוד המיטוכונדריה עשויה לעורר התחדשות של תאי שריר הלב, הן בלב בריא והן בלב פגוע לאחר התקף לב.
מחקר נוסף נדרש כדי לחקור את יעילות ובטיחות גישה זו בבני אדם, אך ממצאי המחקר מעוררים תקווה רבה לטיפול עתידי יעיל יותר במחלות לב.

הפניות: https://www.jci.org/articles/view/165482